药理学/抗血小板药

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血小板止血血栓形成动脉粥样硬化等过程中起着重要作用。药物主要通过抑制花生四烯酸代谢,增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。

阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2(TXA2)的产生,使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制,也抑制血管内皮产生前列环素(PGI2),后者对血小板也有抑制作用。然而阿司匹林对血小板中环加氧酶的抑制是不可逆的,只有当新的血小板进入血液循环才能恢复。而血管内皮细胞中环加氧酶因DNA合成而较快恢复。因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用。现已明确,阿司匹林对血小板功能亢进而引起血栓栓塞疾病效果肯定。对急性心肌梗塞或不稳定性心绞痛患者,可降低再梗塞率及死亡率;对一过性脑缺血也可减少发生率及死亡率。

32 香豆素类 | 双嘧达莫 32

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