糖尿病性肌萎缩

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糖尿病性肌萎缩糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns(1890)提出,曾有过不同的命名:瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩等。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩。糖尿病性肌萎缩就是在糖尿病所造成的神经病变中,以对称性躯体感觉神经损害最常见,特别是肢体远端多发性末梢感觉神经异常,其次是对称性运动神经病变。

目录

发病机制

目前有较多学说,包括代谢紊乱学说、缺血学说、免疫学说、维生素缺乏学说等。每种学说或许都只是其发病机制的其中一个原因而已。综上所述,糖尿病性肌萎缩是由多种因素引起的。隐袭起病对称性的糖尿病性肌萎缩可能是由于代谢紊乱所致,而那些不对称的急性起病的可能是由于神经缺血所致。

病理改变

糖尿病性肌萎缩是主要的神经病理改变是神经纤维节段性脱髓鞘,以及轴突变性等,导致神经冲动传导障碍。病变常常比较广泛,一般先远端、后近端,病情逐渐加重,感觉神经受损大多呈对称性和多发性。

下肢近端运动神经病变也称为“糖尿病性肌萎缩”。此病常累及股神经坐骨神经闭孔神经所支配的下肢近端肌肉。患者多是长期糖尿病病情控制不良的中老年病人,男性多见。

临床特点

本病多见于中年或老年,偶可发生于青年。 起病形式可以隐匿、急性、亚急性,但以亚急性最为多见。可在糖尿病发生同时或后期发生,甚至发生于隐性糖尿病患者。发病前可有体重减轻较明显。主要累及骨盆带肌,尤其是股四头肌,但也有臀肌内收肌髂腰肌受累。可对称、不对称、单侧发病。肩胛肱骨肌很少受累,延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆带肌无力和萎缩为首发,表现为起立、行走、登楼梯困难。

查体无相应的感觉障碍具有特征性,膝反射减弱或消失,踝反射正常或减弱。值得注意的是多数病人症状和体征不一致,即病人已有明显股四头肌萎缩而临床上午明显肌肉无力症状,或经过治疗的病人无力明显改善,但肌萎缩仍然存在。病程多见,约有1/5病人在1年左右肌力完全恢复。

实验室检查

神经传导速度和针极肌电图最有意义。

糖尿病性肌萎缩治疗

一般治疗糖尿病性肌萎缩要积极控制血糖(包括药物及饮食),并可行物理疗法,如增加肌力锻炼、步行训练、温浴、推拿按摩等。应用B族维生素,且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。

中医治疗调理糖尿病性肌萎缩,对身体伤害较好;目前处于实验阶段,还未应用于临床。但对于实验性糖尿病性肌萎缩症的小鼠通过胰岛移植可以使血糖恢复正常,并阻止其进一步发展。这可能是一种有前景的治疗方法,有待于进一步研究。

参考文献

糖尿病性肌萎缩症.李明等

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