病理生理学/感染性休克

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感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克,septic shock),特别是革兰氏阴性细菌感染,由内毒素引起的休克(内毒素性休克,endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。

1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异,作用不尽相同,感染性休克的发生机理是极为复杂的,不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的,目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素,可以在几分钟内出现血压急剧降低,未梢血液血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高,血小板中性粒细胞增多;3-4小时后,血压又再降低,血小板和中性粒细胞数又减少,外周血管阻力往往是先降低,而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化,目前尚未完全搞清楚,可能通过以下机制(图10-5)。

内毒素性休克的发生机理


图10-5 内毒素性休克的发生机理

(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内),血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流冲散)。同时,内毒素还可激活补体,使组织胺和5-羟色胺释放,激活激肽系统,产生缓激肽,而使血管扩张毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉小静脉收缩),结果大量血液淤积在微循环内,回心血量和心输出量减少,血压降低。

(2)由于心输出量减少,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,内毒素还有拟交感作用,可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放,毛细血管内动脉血灌流减少。

(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放,再加上微循环淤血,通透性升高,血液浓缩,容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见,有的是先发生播散性血管内凝血,而导致休克的发生和发展。

(4)内毒素性休克,除由于微循环动脉血灌流不足,使细胞代谢发生障碍外,内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀),抑制氧化过程,而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后,在未出现严重的微循环障碍之前,就可发现血浆内溶酶活性升高,心肌抑制因子的产生,心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中,也有一定的意义。

2.由于细菌的毒素不同,作用不同,因而各种感染性休克的表现也很不同,有的表现为低动力型(低排高阻型),有的表现为高动力型(高排低阻型)(表10-1)。

表10-1 高动力型休克低动力型休克比较

高动力型休克 低动力型休克
血  压 降 低 降  低
循 环 血 量 正 常 减  少
中心静脉 压 正常或偏高 偏  低
心输 出 量 正常或偏高 减  少
外周血管阻力 降 低 升  高
皮肤 颜 色 潮红→发绀 苍白→发绀
皮 肤 温 度 温暖→湿冷 湿  冷
尿  量 减  少 少尿无尿
动 静 脉氧差 缩  小 不  定
病机 理 肾上腺素能β受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌流减少。 以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血

为什么有这样不同的表现,目前还不清楚,可能与下列因素有关:

⑴细菌种类不同,革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型,但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。

⑵休克的发展阶段不同,开始阶段和轻型休克,常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克,表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。

⑶休克前的血量和血管反应性不同,休克前已有血量减少,易引起小动脉收缩,表现为低动力型;如休克前汉有血量减少,细菌毒素通过某种机理,使β受体兴奋,动静脉吻合支开放和心收缩力加强,因而外周阻力降低,循环速度加快,心输出量增加,表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富,此时血流量增加,所以表现为皮肤潮红温暖。

3.因为有感染存在,在发生休克时,除有休克表现外,还有因感染而引起的其它损害,所以病情更加严重和复杂。

参看

32 各型休克的特点 | 心源性休克 32
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