急诊医学/心室功能的调节

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健康人的心室功能(指每搏心室的作工)变化很大,在平静的休息状态,心脏的排血量和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加,不同的代谢水平也对心脏提出不同程度的供血需求,这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个面来调节心脏的供血功能。

(一)前负荷的调节作用 前负荷系指心室收缩前作用于心室的负荷(load),通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm2)或心壁的张力(tension,kPa/cm2)。这也是Starling很早就指出的,心室腔舒张期压力的增长导致心室排血量的增加,以及Sarnoff所指出的,心室收缩期压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此,改变心室舒张末期的容量,即返流到心室的血量,是调节前负荷的主要因素。

1.循环血量的多少 大量的失血及体液的丢失导致全身循环血量的减少,返流到心室的血量减少,心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用,它提高循环血量,增加心室舒张末期的容量和压力,使心脏的排血量和作工增加。

2.静脉回心血量的调节 主要通过周围血管的舒张和收缩来调节静脉的回心血量,这是最常用,最主要的调节方式。当小动脉扩张,周围循环阻力降低时,静脉回心血量增加,例如当运动时,运动肌肉的小动脉扩张,导致回心血流量增长。而静脉,特别是小静脉,是“容积血管”,当全身小静脉舒张时,血液滞留在血管床内,反使回心血量减少。

3.血液的分布 在循环血量保持恒定的状态下,血液在胸腔内和胸腔外的比例,采体位及胸腔内压力的影响。当直立时,受重力的影响,较多的血液分布在腹腔的脏器中及下肢,静脉回心血量则相对减少。反之,当平卧,特别是下肢抬高时,则回心的血量增多。胸腔的压力降低,例如当深吸气时,有利于静脉回心的血流,而摒气用力时,则回心的血流量可显著减少。

(二)后负荷的调节作用 后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力,而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时,将使心室的收缩期压力增高而心肌纤维的缩短率却下降,后者使心室的的排血量降低。根据下列公式:

心室排血量 血压
周围循环阻力

在血压保持不变的情况下,周围循环阻力增大使心排血量减少。反之,例如在血管扩张剂的作用下,周围循环阻力减少,如血压仍保持不变,心室排血量则相应地增大。

慢性心力衰竭的患者,在代偿机制的作用下,周围血管的阻力常增加,不利于心室的功能。这是扩张血管药物应用于心力衰竭的理论基础。

(三)心率的调节作用 以上所述的前、后负荷的调节作用,指的是每搏心室的作工,其排血量也指的是每搏排血量,而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响:

心排血量(L/min)=心搏排血量(L/次)×心率

当每搏心排血量保持不变的情况下,如心率增快一倍,每分钟的心排血量也增加一倍。

(四)心肌的收缩性及其调节 心肌的收缩性(contractility)是指心肌内在的,不依赖于心肌纤维的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知交感神经兴奋性肾上腺能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时,心脏功能曲线(心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线)左移,而当交感神经兴奋性过度低下时,则曲线右移(图2-8)。

心脏功能曲线


图2-8 心脏功能曲线

A.交感神经兴奋性增强;

B.交感神经兴奋性过度低下;

C.正常状态

许多药物可以影响心肌的收缩性,如众所周知的洋地黄制剂可以增强心肌的收缩性,肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭,心肌的收缩性一般均减低。

很难找到一种衡量心肌收缩性的指标,一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性,在实验室或临床上心室压力上升的速率(△p/△t)也可以反映心肌的收缩性是否正常。

心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的,影响它的重要因子有。

1.钙离子浓度 在心肌兴奋时,钙离子大量由细胞膜外进入细胞内,同时细胞内的钙也释放出来,钙离子与亲肌凝蛋白相结合使肌凝蛋白得以与肌动蛋白形成过桥。钙离子的浓度过低,或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量,从而使心肌的收缩力减少。

2.能量转换的速度 前已述及,在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时,与机凝蛋白结合的ATP行水解成为ADP并释出能量。

肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1

而当心肌舒张时,又必需有充足的ATP,才能使肌凝蛋白与ATP结合,恢复再次收缩的能力。

肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP

这种能量转换的速度影响产生能量的大小,从而影响心肌的收缩性。

32 心室的收缩功能 | 心肌需氧量及其影响因素 32
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