寄生虫学/寄生虫性变态反应

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人体寄生虫学

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宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应,一方面可以表现为对再感染的抵抗力,另一方面也可发生对宿主有害的变态反应(allergy),又称超敏反应(hypersensitivity reaction)。变态反应是处于免疫状态的机体,当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应,常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按Gell 和Coombs关于变态反应的分类,寄生虫感染的变态反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型,分别称为速发型,细胞毒型免疫复合物型,迟发型或细胞免疫型。

1.速发型(过敏反应型) 此型多见于蠕虫感染。蠕虫的变应原刺激机体产生特异性Ige 抗体,IgE有亲细胞性,吸附在肥大细胞嗜碱性粒细胞表面,当过敏原再次进入机体后,与IgE抗体结合,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质如组胺、5-羟色胺肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起血管扩张毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等,分别引起荨麻疹血管神经性水肿支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应包虫囊壁破裂,囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。

2.细胞毒型 这型变态反应是抗体(IgM、IgG)直接作用于相应的细胞膜上的抗原,在补体巨噬细胞作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有:补体依赖性细胞毒作用;抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC);促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病疟疾患者,寄生虫抗原吸附于红血细胞表面,特异性抗体(IgG或IgM)与之结合,激活补体,导致红细胞溶解,出现溶血,这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。

3.免疫复合物这型变态反应是抗原与抗体特异性结合,形成免疫复合物,在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着,激活补体,产生趋化因子,将中性粒细胞吸引至局部,中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒,释放出一系列溶酶体酶类,造成血管壁及其周围组织损伤。例如疟疾和血吸虫病患者常常出现肾小球肾炎,是由于免疫复合物在肾小球内沉着所引起的。

4.迟发型或细胞免疫型 此型变态反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触同时抗原时,出现分化增殖、并释放出多种淋巴因子,吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。已证明,血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型变态反应。

在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存在几型变态反应,甚为复杂多变,例如血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。

32 免疫逃避 | 寄生虫感染与寄生虫的特点 32
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