病理生理学/休克的概念

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病理生理学

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休克是指因各种原因(如大出血、创伤烧伤感染过敏、心泵衰竭等)引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。

人类对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前,人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述,把机体受到强烈“打击”(这个词原意是“打击、“震荡”)后,面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后,人们发现休克是严重的血液循环障碍,认为上述表现是由于血压降低引起的,把血压作为判断休克的标准,并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾,因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现,休克的早期,往往没有明显的血压降低;使用升压药维持血压,有的不仅不能挽救休克病人,甚至加重休克的发展。近十几年来,通过对组织微循环研究,发现:①休克时有明显的微循环障碍(缺血淤血微血栓形成),组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的;②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前,休克早期,由于小动脉收缩,外周阻力增加,血压降低往往不明显,但是微循环已发生明显的缺血;③就大多数休克而言,由于循环血量不足,心输出量减少,加上应激反应,已使小动脉收缩和微循环缺血,不适当地作用升压药,看来血压暂时得以维持在较高水平,但更加重微循环缺血,促使休克进一步发展。因此目前认为微循环血灌流急剧减少,致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,不论何种原因引起的休克,微循环动脉血灌流急剧减少,致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克发生发展的共同规律。根据这一新的理论,休克的治疗应着重于尽快改善微循环,而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善,而不单纯取决于提高血压,虽然目前对休克本质有了进一步的认识,但还存在许多的争论和没有被认识的领域,目前休克的研究已进入细胞代谢和功能的分子水平,从代谢、功能和结构多方面进行综合研究。近年来的研究发现,休克时细胞损伤还可以由休克的始动因素直接引起,如感染性休克,在有些情况下,它主要不是由于血液灌流不足,而是组织细胞对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入,对休克的防治水平也将不断获得提高。

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