病理学/血栓形成的过程及血栓的形态

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无论心或动脉、静脉内的血栓,其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶纤维蛋白原水解, 其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面,不再离散,形成境下均匀 一致、无结构的血小板血栓,电子显微镜下,血小板彼此紧密接触,轮廓仍然保存,但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在(图3-3)。

血小板粘附


图3-3 血小板粘附

血管内皮细胞脱落,血小板粘附在暴露的纤维结缔组织

(电子显微镜照片)(采自Anderson)

血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步,嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度(图3-4)。

血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,使局部血流形成漩涡


血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,使局部血流形成漩涡

血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周围有白细胞粘附


血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周围有白细胞粘附

小梁间形成纤维素网,网眼中充满红细胞


小梁间形成纤维素网,网眼中充满红细胞

血管腔阻塞,局部血流停滞,停滞之血液凝固


血管腔阻塞,局部血流停滞,停滞之血液凝固

图3-4 血栓形成过程示意图

血栓大致可分为以下几种类型:

1. 白色血栓(pale thrombus)发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓(propagating thrombus)的头部〕。镜下,白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成,其表面有许多中性白细胞粘附,形成白细胞边层,推测是由于纤维素崩 解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素,其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色,表面粗糙有波纹,质 硬,与血管壁紧连。

2.红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后,其形成过程与血管外凝血过程相同。因此,红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔,局部血流停止后,往 往构成延续性血栓的尾部。镜下,在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润,有一定的弹性,陈旧的红色血栓由于水分 被吸收,变得干燥,易碎,失去弹性,并易于脱落造成栓塞

3.混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部),呈红色与白色条纹层层相间,即是混合性血栓。其形成过程是:以血小板小梁为主的血栓不断增长以致 其下游血流形成漩涡,从而再生成另一个以血小板为主的血栓,在两者之间的血液乃发生凝固,成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行,乃成混合性血栓(图 3-5)。在二尖瓣狭窄心房纤维颤动时,在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,也是 混合性血栓。

4.透明血栓(hyaline thrombus)这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血

延续性血栓


图3-5 延续性血栓

血栓形成于髂静脉内,向下腔静脉延续,当延续到对侧髂静脉入口处后,由于有血流流入,血小板继续析出,继续形成白色血栓,顺血流延伸,并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连(采自Eder )

32 血栓形成的条件和机制 | 血栓的结局 32
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