生理学/消化道平滑肌的特性

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在整个消化道中,除口、咽、食管上端和肛门外括约肌骨骼肌外,其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动,完成对食物的机械性消化,并推动食物的前进;消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收,也有促进作用。

(一)消化道平滑肌的一般特性

消化道平滑肌具有肌组织的共同特性,如兴奋、自律性、传导性和收缩性,但这些特性的表现均有其自己的特点。

1.消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多,而且变异很大。

2.消化道平滑肌在离体后,置于适宜的环境内,仍能进行良好的节律性运动,但其收缩很缓慢,节律性远不如心肌规则。

3.消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态,即具有一定的紧张性。消化道各部分,如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置,同平滑肌的紧张性在重要的关系;紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力;平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。

4.消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说,这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

5.消化道平滑肌对电刺激较不敏感,但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感,轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的,消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

(二)消化道平滑肌的电生理特性

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多,其电生理变化大致可分为三种,即静息膜电位、慢波电位动作电位

1.静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定,波动较大,其实测值为-60—-50Mv,静息电位主要由K+的平衡电位形成,但Na+、CI-Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

2.慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化;以静息膜电位为基础的这种周期性波动,由于其发生频率较慢而被称为慢波电位,又称基本电节律(basal electric rhythm,BER)。消化道不部位的慢波频率不同,在人类,胃的慢波频率为3次/min,十二指肠为12次/min,回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV,持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时,慢波多表现为单向波,包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当钠泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平。实验证明,用抑制钠泵的药物哇巴因后,胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下,慢波起源于消化道的纵行肌,以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经,或用药物阻断神经冲动后,慢波电位仍然存在,表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩,便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位,一旦达到阈电位,膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

3.动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于:①锋电位上升慢,持续时间长;②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响,但可被Ca2+通道阻断剂所阻断,这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流;③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同,都是通过K+的外流,所不同的是,不滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同,因此,锋电位的幅度低,而且大小不等。

由于平滑肌动作电位发生时Ca2内流的速度已足以引起平滑肌的收缩,因此,锋电位与收缩之间存在很好的相关性,每个慢波上所出现锋电位的数目,可作为收缩力大小的指标。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为:平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的,而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此,慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩,但却被认为是不滑肌的起步电位,是平滑肌收缩节律的控制波,它决定蠕动的方向、节律和速度(图6-1)。

消化道不滑肌的电活动


图6-1 消化道不滑肌的电活动

下面的曲线为细胞内电极记录的基本电节律,

在第二和第三个波的支极化期,出现数目不同的动作电位;

上面的曲线为肌肉收缩,收缩波只出现在动作电位时,

动作电位数目越多,收缩的幅度也越大T:张力 IP:细胞内电位

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