医学免疫学/Ig Fe受体

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Ig分为IgMIgDIgA、IgD和IgE五类。各类Ig的不同功能主要与其结构有关。机体内许多细胞表面具有不同类IgFe的受体,通过Fe受体与IgFe的结合,参与Ig介导的生理功能或病理损伤过程。目前已鉴定明确的Fe受体有FeγR、FcαR和FcεR.

(一)FeγR

1.FeγR的结构和分布 FeγR可分为FeγRⅠ、FeγRⅡ和FeγRⅢ三类,它们的结构和分布有所不同。

(1)FeγRⅠ(CD64):为70kD穿膜糖蛋白,属Ig超家族胞膜外区有3个C2结构,FeγRⅠ主要分布于单核细胞巨噬细胞中性粒细胞等。IFN-γ可刺激单核细胞、巨噬细胞中性细胞表达FeγRⅠ水平增加5~10倍,G-CSF也这种促进作用。

(2)FeγRⅡ(CD32),为40kD穿膜糖蛋白,属于Ig超家族,胞膜外区有2个C2结构,FeγRⅡ表达于除红细胞外的其它血细胞

(3)FeγRⅢ(CD16):为50~70kD糖蛋白,属Ig超家族,有2个C2结构。主要分布于巨噬细胞、NK细胞和嗜酸性粒细胞,中性粒细胞表面。

人Feγ结构示意图


人Feα、Feε受体结构示意图


图6-2 人Feγ(上图)和人Feα、Feε受体(下图)结构示意图

2.FeγR的功能 FeγR的功能主要是通过髓样细胞和NK细胞来发挥的。

(1)单核-巨噬细胞:FeγRⅠ、Ⅱ和Ⅲ均可介导入单核细ADCC来杀伤肿瘤靶细胞。这种ADCC效应为Mg2+依赖,并需要LFA-1等粘附分子参与。IFN-γ可促进单核细胞FeγRⅠ介导的杀伤作用.单核-吞噬细胞可能通过FeγRⅠ、Ⅱ、Ⅲ发挥调理吞噬和清除免疫复合物作用。

(2)中性粒细胞:新鲜分离的中性粒细胞不能通过FeγR溶解靶细胞,但在IFN-γ刺激后可通过FcγRⅠ和FcγRⅡ介导杀伤作用,对FcγRⅠ主要是诱导其表达水平升高,而对FcγRⅡ表达水平并未见改变,可能是通过杀伤机制的调节。GM-CSF也能通过FcγRⅡ明显增强中性细胞的杀伤水平。活化中性粒细胞通过FcγRⅠ、Ⅱ发挥调理吞噬和清除免疫复合物作用。

(3)嗜酸性粒细胞:未刺激的嗜酸性粒细胞没有杀伤作用,GM-CSF、TNF和IL-5等是嗜酸性粒细胞发挥ADCC效应的有效激活剂,在抗寄生虫和抗肿瘤中有重要作用。GM-CSF激活作用主要是通过FcγRⅡ介导的。

(4)NK细胞:通过FcγRⅢA介导ADCC杀伤肿瘤细胞等靶细胞,IL-2和IFN-γ可明显提高NK细胞的杀伤活性,但并不明显改变FcγRⅢ的表达水平。

(二)FcαR

FcαR(CD89)为分子量60kD的穿膜糖蛋白,属Ig超家族,胞膜外有2个C2功能区,呈中等亲和力,主要表达于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等,介导吞噬,ADCC以及炎症介质的释放。

(三)FcεR

FcεR的结构和分布 FcεR可分为FcεRⅠ和FcεRⅡ两类,它们的结构、分布以及介导的作用有所不同。

(1)FcεRⅠ:为高亲和力受体,K值10-9~10-10M。由α、β、γ-γ四条链组成。FcεRⅠ主要分布于嗜碱性粒细胞肥大细胞

(2)FcεRⅡ(CD23):低亲和力受体,分子量45kD,单链穿膜糖蛋白。胞膜外C端侧25kD部分又称为IgE结合因子(IgE-BF),FcεRⅡ可在蛋白水解酶裂解后形成可溶性CD23分子(Scd23)即IgE-BF。

2.FcεR的功能

(1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,当相应变应原与嗜碱性粒细胞、肥大细胞表面lgE/FcεRⅠ复合物结合后,使细胞脱颗粒,合成和释放多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应

(2)FcεRⅡ:FcεRⅡ为B细胞分化激活抗原,在变态反应性疾病患者PBMC中CD23密度明显增加,血清sCD23升高。sCD23具有BCGF活性,促进B细胞产生IgE,并与IL-4有协同作用。此外,FcεRⅡ还可介导IgE依赖的ADCC和容噬作用。

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