病理生理学/心肌能量代谢障碍

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病理生理学

病理生理学目录

(一)能量生成(释放)障碍

心肌主要借各种能源物质包括脂肪酸,葡萄糖等的有氧氧化而获得能量。心肌细胞对氧的需要量很大,摄取能力很强,在正常安静情况下,冠状动静脉血氧含量差可高达14ml%。可见,心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍,均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。

严重的贫血冠状动脉硬化等所引起的心肌缺氧,是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因。维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素丙酮脱羧酶辅酶)生成不足,丙酮酸的氧化发生障碍,故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足(详后文)。

(二)能量利用障碍

心肌细胞内氧化磷酸化过程中所产生的ATP,在心肌兴奋-收缩偶联过程中受到肌球蛋白头部ATP酶的作用而水解,为心肌收缩提供能量。实验表明,部分动物的心肌由肥大转向衰竭时,心肌耗氧量和ATP含量并不减少而完成的机械功却显著减少,说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍,即心肌的能量利用发生障碍。有人发现,随着心肌负荷过重而发生心肌肥大时,心肌收缩蛋白的结构发生变化,肌球蛋白头部ATP酶的活性降低,ATP水解发生障碍,因此能量利用发生障碍,心肌收缩性乃因而减弱。这种现象也可见于老年人及甲状腺功能低下的心脏。关于心肌收缩蛋白质结构发生变化的机制尚未阐明。

32 心力衰竭的发病机制 | 兴奋-收缩偶联障碍-钙离子的运转失常 32
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