人参皂苷Rh2
| A+医学百科 >> 人参皂苷Rh2 |
目录 |
简介
人参皂苷Rh2是人参中的一种提取物，是二醇组皂苷，在天然人参中含量稀少，目前最高含量为16.2%，在人体的吸收率为16%，主要功效为提高免疫力、抗癌、抗疲劳等。
吸收
药物代谢动力学研究表明，人参皂苷Rh2主要由人体的十二指肠、空肠部位吸收，该部位靠近贲门，因此可以采用胃溶胶囊，让胶囊在胃中打开，以便达到更好的吸收效果。
产品名称
【名称】人参皂苷Rh2
【别名】20(S)-人参皂苷Rh2
【俗名】护命素，今幸胶囊
【化学名】原人参二醇-3-氧-B-D-吡喃葡萄糖苷
【英文名】Ginsenoside Rh2
功效
人参皂苷Rh2适合早期肿瘤患者及免疫低下预防肿瘤发生人群服用。 一、抑制肿瘤细胞生长 二、诱导肿瘤细胞凋亡 三、逆转肿瘤细胞异常分化 四、逆转肿瘤药物耐药性 五、通过提高免疫达到抗肿瘤目的 六、抗肿瘤转移 七、与化疗药物联用增效减毒
药理作用
人参具有大补元气，滋补强壮，安神益智，生津，复脉固脱等功效。现代医学普遍认为人参对中枢神经系统、心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统、泌尿生殖系统有广泛的作用，从而可提高人体力、智力的活动能力，增强机体对有害刺激的非特异性抵抗力。人参的药理活性常因机体机能状态不同双向作用，因此人参是具有“适应原”样作用的典型代表药。
抗疲劳
1959 年Poroekn 发现随着工作时间延长，血液中尿素氮含量会明显增加。可能是由于运动着的肌肉打破了静止时的能量平衡，伴随而生的是蛋白质和氨基酸分解代谢的加强，若激烈的运动还将存在核苷酸代谢的加强，从而使血中尿素氮增加。小鼠经不同强度运动后，其尿素氮含量的变化有一定规律：运动后一段时间内，尿素氮含量不同程度升高，随时间的延长达到最高值，之后便逐渐降低，直到恢复正常水平，这与人类运动后尿素氮变化规律相似。因而观察小鼠运动后的血尿素氮可以作为评价人参皂苷Rh2抗疲劳效果的指标之一。本研究中服用人参皂苷Rh2后的小鼠尿素氮含量降低，这与小鼠运动耐力试验的结果是一致的。 试验结果显示，人参皂苷Rh2具有延长小鼠负重游泳时间和增加小鼠糖原储备或减少糖原消耗的作用，可降低运动后小鼠的血清尿素含量，对运动后小鼠的血乳酸升高有抑制作用，说明人参皂苷Rh2有较好的缓解体力疲劳的作用。
中国运动疲劳损害研究会经过大量临床观察发现，调节糖类代谢是治疗运动疲劳损伤的关键问题。糖是机体活动时的重要能源,糖代谢供能在机体运动时的能量供应中占重要地位,大强度运动时机体的衰竭总是和糖原的耗竭同时发生,糖原的含量能说明疲劳发生的快慢和程度。本实验结果显示人参皂苷Rh2高剂量组和未处理组的肌糖原和肝糖原含量均大于模型对照组,这表明剧烈运动可以造成机体肌、肝糖原含量的显著下降,而一定剂量的人参皂苷Rh2可以显著减缓肌、肝糖原消耗的速度。糖原等能源物质都要通过三羧酸循环产生能量(ATP)供应机体运动所需,琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环的一个关键酶,其活性的高低及含量的多少直接影响着三羧酸循环的速度,因此SDH的水平与机体的有氧呼吸能力有着十分紧密的联系。
大量研究结果显示, 人参皂苷Rh2高剂量组和未处理组的SDH活性大于模型对照组,这表明一次性过度剧烈运动可降低机体细胞内SDH的活性,从而影响能量的产生进而诱发疲劳,而一定剂量的人参皂苷Rh2溶液则可以避免机体在过度剧烈运动中SDH活性的失代偿性下降。结合以上结果可见人参皂苷Rh2可以通过保证运动中机体细胞内SDH的正常活性,提高机体有氧代谢合成ATP的能力,从而增强了机体对底物糖的利用效率,防止剧烈运动中糖原大量消耗而引起的机体能源物质代谢异常,保证剧烈运动时机体的能量供应,进而达到延缓疲劳的作用。
免疫力
除去抗肿瘤作用外，人参皂苷具有提高机体免疫力、抗菌、改善心脑血管供血不足、调节中枢神经系统、抗疲劳、延缓衰老等作用。
其中Rh2具有抑制NO、PEG2蛋白等抗炎活性，使细胞膜稳定并提高其应变性，进而起到抗过敏的作用，该作用可归结为免疫调节作用。
在抗幽门螺旋杆菌方面，人参皂苷Rh2、Rh3、Rg3、Rg5和Rk1等对螺旋杆菌引起的不正常增生，进而对胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及胃癌等有一定的防治作用。
在改善心脑血管供血方面，研究者发现原人参二醇组皂苷对急性心肌缺血具有保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血。此外，人参皂苷在通过抑制脑组织各部分自由基的损伤，提高自由基清除酶的活性起到保护脑功能、延缓脑老化及提高记忆功能等作用。
起效机理
各类人参皂苷中，人参二醇皂苷Rh2及Rg3具有抗肿瘤作用，其他许多皂甘如Rg1、Re等，具有促进DNA及RNA合成，可能加速肿瘤之滋长.癌细胞增殖，DNA及RNA复制需要一种因子叫E2F，E2F在 DNA、RNA 合成时需要一种蛋白质称为 Retinoblastome protein (简称Rb)，但Rb必须经过一种蛋白泪叫做Cyclin dependent Kinase(简种Cdk)的磷酸化为pRb 才有作用，人参皂苷RH2 阻断癌细胞增殖的分子理论便是增加Cdk 抑制物合成，使Cdk 的活性降低50% 以上，Cdk 降低则Rb 无法磷酸化成为pRb ，没有pRb 则E2F 释放不利，因此 DNA、RNA 便无法合成而造成癌细胞的逐渐坏死。若於此时细胞摄取人参皂苷RH2则会降低Cdk活性，则相对的DNA、RNA亦无法复制合成，最後癌细胞终将坏死。
人参皂苷RH2可以使B16细胞阻断在G1期和S期，使G2期细胞数显著下降，细胞周期变化显著，细胞核缩小，胞浆体积增加，进一步证明具有诱导再分化作用。这就提示在肿瘤的手术治疗前和治疗后应用，就可以提高和巩固治疗效果。
人参皂苷RH2对B16移植性肿瘤具有诱导再分化作用，注射人参皂苷RH2组的抑制肿瘤的作用明显高于对照组，统计结果显示二者差异显著；对诱发性小鼠乳头状瘤具有明显的抑制作用，潜伏时间、荷瘤数、荷瘤体积均与对照组有显著差异，动物进食、活动力等均好于对照组，特别是存活时间显著长于对照组。实验结果还证实：人参皂苷RH2抑制肿瘤的作用与其浓度呈高度的依赖性，剂量与效果关系明显。
应用人参皂苷RH2对小鼠黑色素瘤高转移株B16-BL6细胞进行抗侵袭实验和抗肿瘤细胞转移实验，发现人参皂苷RH2能明显抑制肿瘤细胞的侵袭和转移，结果呈明显的量效关系。肿瘤侵袭是指恶性肿瘤细胞离开原发部位，突破基底膜和细胞外基质构成的屏障，侵犯毗邻的正常组织。转移是恶性肿瘤细胞借助血管、淋巴道等途径在远离肿瘤原发性生长部位的器官内形成继发瘤的过程，其巨大的危害性是使局部的病变扩散到全身多病灶性、弥漫性分布的疾病，而且转移通常早期发生，临床诊断出原发瘤时，约50%的患者已发生远处的转移。侵袭是贯穿肿瘤转移全过程的首要步骤，其行为是恶性肿瘤的关键特征，是导致肿瘤转移的内因，是肿瘤防治研究的一个焦点。人参皂苷RH2的抗肿瘤侵袭作用，提示其在防止肿瘤转移方面的应用具有积极的意义。
人参皂苷RH2对环磷酰胺诱发的小鼠外周血液中白细胞减少有显著的升高作用。提示人参皂苷RH2可以拮抗化学抗癌药物的毒副作用，预防或减轻化疗的毒副作用，在化疗的同时联合应用，可以增强化疗效果。
人参皂苷RH2对正常大鼠、犬的呼吸系统、神经系统以及心血管系统无明显影响。长期毒性实验：大鼠、犬注射人参皂苷RH2六个月，其一般状态、体重、血清生化检查、血液学检查、主要脏器外观大体检查、病理学切片检查等均未见明显改变。提示人参皂苷RH2应用具有很高的安全性。
传统的对恶性肿瘤的治疗手段主要是：化疗、放疗、手术3种。这3种治疗途径对肿瘤的治疗是有效的，但放疗和化疗主要着眼于对肿瘤细胞的杀伤作用，同时也杀伤正常细胞，对造血等增殖较快的组织细胞的毒性尤为常见，具有较大的毒副作用如：骨髓抑制、外周血象改变、免疫抑制、恶心呕吐、乏力、脱发等；手术治疗只能除去可见的病灶，术后易发生肿瘤的转移，远期效果不尽人意。而人参皂苷RH2可以补充手术、放疗、化疗的不足和防止其副作用。
提取方法
人参皂苷-Rh2(ginsenoside Rh2,简称GS-Rh2)是从人参中分离得到的原人参二醇型低糖链皂苷单体。它是生晒参加工红参时,由于某些原人参二醇组人参皂苷受热分解，配基上糖链断裂降解产生的次级人参皂苷。次级人参皂苷，通常只有降解的办法才能得以实现（人参—人参总皂苷—人参皂苷单体—人参皂苷Rh2）。通常降解的方法有光降解，酸催化降解，碱催化降解，酶降解，过碘酸裂解，化学修饰降解等方法。自20世纪80年代以来，科学家从红参中分离出含量仅为十万分之一的稀有人参皂甙Rh2，而且该成分仅存在于红参中。
历史
1962-1965日本天然药物化学家柴田首先鉴定各种人参皂苷的结构。 1966柴田教授发表二醇型原人参皂核的生产方法。 1968-1984全球各先进国家开始研究人参皂苷的生产与抗癌学术研究。 1985日本 Odashima,S.发表人参皂苷可抑制肝癌细胞生长。 1987韩国Yun,T.K.发表人参对各种癌症有预防作用。 1991日本 Ota,T. 发表人参皂苷的代谢途径 1991日本Kikuchi,Y.发表人参皂苷可与化疗药物Cisplatin发挥协同作用抑制肿瘤 1993Tode,T.发表人参皂苷可抑制人类卵巢癌细胞 1994日本Kikuchi,Y.发表口服人参皂苷在体内的转化途径 1996Kitagawa,I.发表人参皂苷能抑制肿瘤的浸润与转移 1998Akao,T.与Kobashi,K.发现人参皂苷CK是人参二醇型皂苷在体内的主要抗癌代谢产物 2000中国大陆开发人参皂苷成为国家第一类抗癌新药 2001中国大陆肿瘤药理学家韩锐发表人参皂苷抗癌演讲 2002中国台湾第一代含人参皂苷保健食品完成动物实验与人体临床观察
| 关于“人参皂苷Rh2”的留言： |  订阅讨论RSS
|
|
目前暂无留言 | |
| 添加留言 | |