酒精中毒

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酒精,化学名为乙醇(ethanol),是世界上常用的神经毒性药物之一。由过量饮酒而致的酒精中毒是一种常见疾病,可引起全身各脏器的代谢与功能异常。根据病程及起病快慢可分为两种类型:急性酒精中毒慢性酒精中毒。酒精中毒在一些发达国家患病率很高。在美国,酒精中毒是位列心血管疾病,肿瘤之后占第3位的公共卫生问题,美国一般人群的终生患病率高达18%;欧洲国家男性慢性酒精中毒的终生患病率达到3%)5%;日本人中有重症酒精问题的为315%。中国近年来酒精的生产及消耗量日益增加,中国城市流行病学调查,慢性酒精中毒的患病率为3.7%,男性远高于女性,并多见于体力劳动者,均有5-10年以上饮酒历史。

目录

生化过程及对身体影响

酒精在体内的吸收速度与摄入时的浓度正相关,嗜酒者较正常人快。饮入酒精的80%由十二指肠空肠吸收,在1.5 h内吸收可达90%以上。进入体内的酒精90%由肝脏代谢,其过程为80%的乙醇乙醇脱氢酶(ADH)转化成乙醛,20%的乙醇则经微粒体乙醇氧化系统(MEOS)转化成乙醛;乙醛经醛脱氢酶(ALDH)的作用转化为乙酸,再经枸橼酸循环,最后氧化成H2O和CO2;另有一部分乙醛经乙酰辅酶A的作用变为脂肪酸。进入身体内的酒精10 min之后即进入大脑,大脑和血液中酒精浓度之比为1:1.18;酒精可与卵磷脂结合,沉着于组织中0.5-1个月,而脑组织中卵磷脂极为丰富,因此,酒精对中枢神经系统可产生持久的毒性作用。这也是慢性酒精中毒的病理机制。

酒精的代谢速度取决于酶系统的活性,而酶系统活性种族、个体差异性很大,东方人种中,50%缺乏ALDH2,而ALDH2是ALDH中生理活性最强的一种同工酶。因此,有人认为,东方人较西方人更易发生酒精中毒。

急性酒精中毒

概述

急性酒精中毒是急诊科的常见疾病,占急性中毒患者的大多数,由于大量饮酒,导致中毒。具体摄入酒精量因人而异。其发病有一定的规律,从发病季节来看:秋冬季节是高峰,这可能与人民喜欢在秋冬季节喜欢吃火锅,饮白酒的习惯有关。同时,可能由于年底各种应酬增多有关。从发病时间来看,大部分病人集中在晚上9点到凌晨2点,因为白天是工作时间,人民喜欢将酒席定在晚餐,同时,晚上也是酒吧开张的时间。从发病年龄看,大多数集中在20~40岁这个年龄段,这个年龄段的人群工作应酬较多、饮酒的机会相对较多,加上年轻,好胜心强,导致过量饮酒。在中国,20、30、40岁时人生的重要转折,过生日时一般要大摆宴席,庆祝一番,一醉方休,可能是导致这三个年龄点病人增多的原因。从性别方面来看,与我中国的社会因素有关,男同志在外应酬机会较多、好胜心强,导致醉酒机会增加。在18~25岁这个时间段里,女性患者较男性患者多,,能由于这个年龄段是女性大多未婚,在外吃喝的机会较多,加上处于恋爱阶段,感情波动较大,因此,发病率增加。25岁以后,大部分的女性已经成家,或者生儿育女,应酬机会减少,发病率也随之下降。

临床表现

消化系统和神经系统的表现。

  1. 消化系统表现为:恶心呕吐消化道出血腹痛。少数患者可能诱发急性胰腺炎
  2. 神经系统表现为:神志异常:兴奋、抑制,共济失调。乙醇对中枢神经系统表现为抑制作用,由大脑皮质向下,通过网状边缘系统小脑直到延脑。小剂量作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-C-氨基丁酸受体,解除C-氨基丁酸对大脑的抑制作用,而表现兴奋。浓度再增高,作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡昏迷。极高浓度,则抑制延髓呼吸循环中枢。急性酒精中毒患者由于神志异常、共济失调等原因,很容易导致车祸、摔伤、斗殴致伤等情况。

诊断

有明确的饮酒史,或者可闻及酒味是最重要的诊断依据。

急性酒精中毒的治疗

一般无须特效治疗,卧床休息,注意保暖,可自行恢复。中毒症状较重者,可予以催吐(禁用阿扑吗啡),必要时可用1%碳酸氢钠洗胃,期间要预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者,可用小剂量安定,避免使用吗啡氯丙嗪苯巴比妥镇静药。静脉推注50%葡萄糖100ml,肌肉内注射维生素B1维生素B6烟酰胺各100mg,以加速乙醇在体内的氧化。

纳洛酮阿片样物质的特异性拮抗剂,纳洛酮能迅速透过血脑屏障,与阿片肽受体结合,导致阿片肽失活,解除阿片肽对心血管系统和神经系统的抑制作用;有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用,对意识障碍有催醒作用,并能促进乙醇在体内转化,降低血中乙醇浓度。发生呼吸衰竭脑水肿等并发症时,应予以相应的对症、支持治疗。严重中毒的患者可用腹膜透析血液透析促使体内乙醇排出。

慢性酒精中毒

概述

长期饮酒可导致许多脏器如肝脏胆囊心肌的损害,酒精还可以使智力及记忆力下降,出现各种精神症状,饮酒所致的社会问题也不少,如家庭不和、夫妻感情破裂、人际关系紧张等,慢性酒精中毒也是导致自杀的一个因素。

临床表现

(一)慢性酒精中毒对躯体的影响 慢性酒精中毒所致躯体障碍的表现多种多样,长期饮酒可造成消化、循环、呼吸、泌尿、血液等全身各系统脏器不同程度的损害,增加感染的机会,引起机体抵抗力下降。有人对一组慢性酒精中毒者进行研究,发现此组病例有躯体障碍者67.03%,主要是慢性支气管炎肺结核结核性胸膜炎高血压病冠心病心肌缺血心律失常消化性溃疡胰腺炎胆囊炎胆囊结石肝硬化脂肪肝、营养性贫血糖尿病等。

另一资料显示,躯体损害以消化系统最明显,最常受累部位为胃,其次是肝、胆,少数有心肌损害,部分患者可伴发骨折关节脱位。随着饮酒时间延长、年龄的增加、器官组织老化,酒精对老化了的组织器官的影响就越明显。

(二)慢性酒精中毒对神经的影响 酒精性脑萎缩多见于长期大量饮酒的男性,发病隐袭,主要特点是早期常焦虑不安、头痛失眠乏力等,逐渐出现智力衰退和人格改变,酒精中毒引起脑萎缩的发病机制可能是各种原因造成的,包括维生素B1缺乏、营养障碍、酒精对脑的直接损害及下丘脑垂体肾上腺轴功能异常,不管机体的营养状态如何,乙醇对脑皮质下结构有直接决策反应。脑萎缩几乎普遍见于慢性酒精中毒

长期饮酒可引起智能损害,主要影响记忆与人格改变,饮酒量大者脑萎缩严重、智商下降明显。酒精中毒的脑部改变主要是皮质细胞萎缩,且以额叶为主,其次是中脑和间脑,且脑回萎缩脑室扩大呈弥漫性,有人认为皮质萎缩者比双侧脑室扩大者高两倍,酒精对认知功能具有广泛的影响,大脑受损开始的标志是记忆障碍,大脑受损轻重的标志是痴呆。酒精中毒者脑皮质容量减少,灰质和白质萎缩,前脑血流量下降,导致学习和记忆力功能受损。酒精可以改变神经元突触膜的流动性,改变钠通道的结构,抑制钠内流,影响钙的运输,降低脑中钙含量和突触对钙的摄取,抑制神经突触的功能,导致脑皮质功能障碍,进而影响认知功能。

另有研究表明,慢性酒精中毒可以导致硫胺缺乏,硫胺缺乏可使转酮酶活性降低,会使类脂和蛋白质合成减少,影响细胞内钙的调节,使内环境发生变化,导致神经细胞死亡。酒精具有神经毒性作用,乙醇代谢可产生如磷脂酰乙醇脂肪酸乙酯等毒性产物,这些毒性产物可能是导致大脑细胞中毒、死亡的主要原因,也可能导致皮层认知功能降低,引起痴呆的重要原因。酒精中毒者记忆障碍的比例大大高于智力障碍,表现在认知功能下降过程中,记忆下降的速度比智力下降的速度快。

慢性酒精中毒的治疗

酒精中毒可引起多系统、多脏器功能损害,对神经系统损害更为突出。治疗的重点是戒酒。但酒精长期造成的脑损伤是似乎是不可逆的,只能停止其继续进展。有报道应用针刺戒酒气功戒酒中药戒酒呋喃唑酮阿朴吗啡药物厌恶疗法戒酒,但均未能广泛推广,分析其最主要的原因是疗效不佳,复饮现象严重。治疗中给叶酸维生素B12同时应用改善血液动力学药物,明显降低慢性酒精中毒患者心脑血管的发病率,且慢性酒精中毒患者合并的肢体麻木共济失调等症状也明显好转。有研究认为,治疗慢性酒精中毒时加用抗抑郁药---多虑平,大多数患者服用14天后,精神情绪明显好转,焦虑症状减轻,对治疗有信心,能积极配合治疗,并有信心戒酒。

酒精中毒对胎儿的影响

如果孕期孕妇一直饮酒,酒精中的有害成分可以通过胎盘到达胎儿体内,造成胎儿发育障碍,出生后生长发育异常,如中枢神经系统功能失调和面部有不正常特征等多发畸形,称为“酒精中毒综合症”。

酒精对胎儿危害的程度,取决于孕妇的饮酒量多少。近年来研究证明,除可造成面部丑陋外,还可导致心脏缺陷、手足畸形和智力低下等。  

急性酒精中毒的几个问题

一、急性酒精中毒的分期和表现:急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程,呼气和呕吐物有酒精的气味。中毒的表现大致可分为三期:兴奋期眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白,轻微眩晕,语言增多,逞强好胜,口若悬河,夸夸其谈,举止轻浮有的表现粗鲁无礼,感情用事,打人毁物,喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制。有的则安然入睡。共济失调期动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,发音含糊。昏睡期脸色苍白,皮肤湿冷口唇微紫,心跳加快,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热休克颅内压增高低血糖等症状。

二、“醉酒”的本质不是“兴奋”。酒精中毒俗称醉酒,是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环系统呼吸系统消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为;当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失。因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。

三、决定“醉酒”的几个因素,日常饮用的各类酒,都含有不同量的酒精,酒精的化学名是乙醇。酒中的乙醇含量越高,吸收越快,越易醉人。啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏解毒,先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛,又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸,乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。

四、急性酒精中毒的现场救护:对轻度中毒者,首先要制止他再继续饮酒;其次可找些梨子、马蹄、西瓜之类的水果给他解酒;也可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射,将酒等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法),然后要安排他卧床休息,注意保暖,注意避免呕吐物阻塞呼吸道;观察呼吸和脉搏的情况,如无特别,一觉醒来即可自行康复。如果卧床休息后,还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象,则应马上送医院救治。严重的急性酒精中毒,会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状,应该从速送医院急救

五、用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢,有醒酒的作用。但由于咖啡和茶碱都有利尿作用,可能加重急性酒精中毒时机体的失水,而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出,从而对肾脏起毒性作用;另外,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用,与酒精兴奋心脏的作用相加,可加重心脏的负担;咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,因此,用咖啡和浓茶解酒并不合适。但是,喝一些清茶还是对缓解症状有很好的效果。另外,喝些果汁、绿豆汤,生吃梨子、西瓜、荸荠(马蹄)、桔子之类的水果来解酒也十分有效。

六、送院前是否要催吐、洗胃?有人认为马上催吐、洗胃有积极意义,可减少酒精吸收入血;有人认为洗胃与使用催吐药,均有一定的危险性,不用为宜。毕竟酒精不比农药,我们一时难以决定的话,还是留待医生去裁决。至于急性酒精中毒患者进院后的“间歇吸氧疗法”、“血液透析疗法”(排除血液中的乙醇)、“纳络酮疗法”(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状,可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间,降低死亡率)。

七、急性酒精中毒的预防措施:

①开展酗酒危害的宣传教育,创造替代条件,加强文娱体育活动。

②饮酒时做到“饮酒适度”的良好习惯,切勿以酒来解除烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等不良习惯。

③饮酒时不应打乱正常的饮食规律,切不可“以酒当饭”,以免造成营养不良。  

酒精中毒的家庭处理

酒精为亲神经物质,对中枢神经有抑制作用。饮酒后有松弛、温暖感觉,消除紧张,解乏和减轻不适感或疼痛。一次大量饮酒可产生醉酒状态,是常见的急性酒精中毒。长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性,肝脏、心脏、内分泌腺损害,营养不良,酶和维生素缺乏等。

忌,开怀畅饮,很可能酩酊大醉,发生急性酒精中毒。空腹饮酒时,酒精1小时内有60%被吸收,2小时吸收量可达955。酒精属微毒类,是中枢神经系统的抑制剂,作用于大脑皮层。饮酒后初始表现为兴奋,其后可累及皮层下中枢和小脑活动,影响血管运动中枢并抑制呼吸中枢,严重者可致呼吸、循环衰竭。酒精90%由肝脏分解,因此还可造成肝脏损害。

急性酒精中毒的表现可分为三个阶段:第一阶段为兴奋期,表现为眼部充血,颜色潮红,头晕,人有欢快感,言语增多,自控力减低;第二阶段为共济失调期,表现为动作不协调,步态不稳,身体失去平衡;第三阶段为昏睡期,表现为沉睡不醒,颜色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,甚至陷入深昏迷,以至呼吸麻痹而死亡。急性酒精中毒症状的轻重与饮酒量、个体敏感性有关,大多数成人致死量为纯酒精250-500毫升(白酒酒精浓度为50-60%)。轻度醉酒者,可让其静卧,最好是侧卧,以防吸入性肺炎,注意保暖。治疗可用柑桔皮适量,焙干,研成细末,加入食盐少许,温开水送服,或绿豆50-100克,熬汤饮服。重度酒精中毒者,应用筷子或勺把压舌根部,迅速催吐,然后用1%碳酸氢钠(小苏打)溶液洗胃。若中毒者昏迷不醒,应立即送医院救治。

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参考文献

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