肾炎性水肿

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主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。

目录

发病机制

早期认为这类水肿发生机制,是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多(>1g%),但进一步的研究证明,水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病例由于合并局部炎症反应渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出纤维蛋白的堆积和充塞囊腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面积又明显下降,其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水,故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多,组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白,但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

治疗

病因治疗是根本,但秦效缓慢,必须针对发病机制及时治疗,原则如下:①限制钠盐报入:肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留,都必须限制钠盐摄入,但要适当,长期禁钠可致低钠血症;②利尿:必要时在限钠同时投以利尿药,可促进钠水排出而缓解水肿,并可缓解高血压和减轻心脏负荷;③控制蛋白尿:对肾病性水肿必须控制蛋白尿,可用免疫抑制药地塞米松泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白。

参看

参考文献

《病理生理学》人民卫生出版社第七版医学教材.金惠铭、王建枝主编

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