Q热

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Q热(Q Fever),亦称寇热,是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti,Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性传染病潜伏期一般为2~4周。有畏寒发热剧烈头痛肌肉疼痛,可发生肺炎胸膜炎,部分病人还可发生肝炎心内膜炎心肌炎血栓性脉管炎关节炎及震颤性麻痹等。诊断要根据当地流行情况、与家畜密切接触史及典型临床表现。确诊须作贝氏立克次氏体凝集反应补体结合反应及病原体分离。四环素氯霉素治疗有特效。人和家畜可接种疫苗预防。

1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述,因当时原因不明,故称该病为Q热。

目录

Q热的病原

伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同,但有如下特点:1.具有滤过性;2.多在宿主细胞空泡内繁殖;3.不含有与变形杆菌X株起交

Q热症状(肺炎)

叉反应的X凝集原;4.对实验室动物一般不显急性中毒反应;5.对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原(表面抗原毒力抗原);经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验免疫荧光试验的反应性均有差别。  

Q热的传染性

(一)传染源

家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、排泄物以及胎盘羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,曾有住院病人引起院内感染的报道,故应予以重视。  

(二)传播途径

动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染:

1.呼吸道传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

Q热症状(肝炎)

2.接触传播 与病畜、蜱粪接触,病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

3.消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有中和抗体,能使病原体的毒力减弱而不致病,故感染机会较少。  

(三)人群易感性 普遍易感

特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,血清学调查证明隐性感染率可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。  

(四)流行特征 本病分布全世界

多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。  

Q热的发病原理及病理变化

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖,然后入血形成立克次体血症,播及全身各组织、器官,造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀,可有血栓形成。肺部病变与病毒支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液,严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿浸润心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物,甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。  

Q热的临床表现

潜伏期12~39天,平均18天。起病大多急骤,少数较缓。

Q热症状(心内膜炎)

(一)发热 初起时伴畏寒、头痛肌痛乏力、发热在2~4天内升至39~40℃,呈弛张热型,持续2~14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。

(二)头痛 剧烈头痛是本病突出特征,多见于前额,眼眶后和枕部,也常伴肌痛,尤其腰肌、腓肠肌为著,亦可伴关节痛

(三)肺炎 约30~80%病人有肺部病变。于病程第5~6天开始干咳胸痛,少数有粘液痰或血性痰体征不明显,有时可闻及细小湿罗音。X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影,肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象,类似支气管肺炎肺病变于第10~14病日左右最显著,2~4周消失。偶可并发胸膜炎,胸腔积液

(四)肝炎 肝脏爱累较为常见。患者有纳差恶心呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大,但程度不一,少数可达肋缘下10cm,压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素转氨酶常增高。

(五)心内膜炎或慢性Q热 约2%患者有心内膜炎,表现长期不规则发热,疲乏、贫血杵状指心脏杂音呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣二尖瓣也可发生,与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者,是一多系统疾病,可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎脊髓炎、间质肾炎等。  

Q热的诊断

(一)临床诊断 凡发热患者

如有与牛羊等家畜接触史,当地有本病存在时,应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。  

(二)实验室检查

1.血象 血细胞计数正常,中性粒细胞轻度左移,血小板可减少,血沉中等程度增快。

2.血清学

(1)补体结合试验 急性Q热Ⅱ相抗体增高,Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1:64以上有诊断价值,病后2~4周,双份血清效价升高4倍,可以确诊。慢性Q热,Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

(2)微量凝集试验 Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原,用苏木染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感,阳性出现率(第一周阳性率50%,第2周阳性率90%),也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原),可用于早期诊断。

3.病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料,注入豚鼠腹腔,在2~5周内测定其血清补体结合抗体,可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大,剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体,但须在有条件实验室进行,以免引起实验室内感染。  

Q热的鉴别诊断

急性Q热应与流感布鲁氏菌病钩端螺旋体病伤寒病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

Q热(头痛)

Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。  

Q热的预后

急性Q热大多预后较好,未经治疗,约有1%的死亡率。慢性Q热,未经治疗,常因心内膜炎死亡,病死率可达30~65%。  

Q热的治疗

四环素族及氯霉素对本病有特效。每日~3克分次服用。服药48小时内退热后减半,继服一周,以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg,每日1次,疗程10天。对Q热心内膜炎者,可口服复方磺胺甲基异恶唑,每日片,分二次,连用4周,也有疗程需达4个月者。或用四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者,可行人工瓣膜置换术。  

Q热的预防

(一)管理传染源:患者应隔离,痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理,使孕畜与健畜隔离,并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

(二)切断传播途径:

1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所,与牲畜有密切接触的工作人员,必须按防护条例进行工作。

2.灭鼠灭蜱。

3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

(三)自动免疫:对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种,以防感染。牲畜也可接种,以减少发病率死疫苗局部反应大;弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服,无不良反应,效果较好。

  

动物的Q热:

Q热(Q fever)是人畜共患的一种传染性疾病。在牛、绵羊、山羊及其他动物通常不出现临床症状,可传染给人。对人可引起一种急性的有时是严重的疾病,其特点是突然发生,剧烈头痛、高热,并常呈现间质性的非典型肺炎

最初,有人认为此病仅发生于澳大利亚,以后通过病原培养和血清学检查,证明在很多国家存在。杨银书等,1993年对甘肃省某县3个乡56份牛血清和270份羊血清用免疫荧光染色法进行了检测,结果牛阳性2头(3.6%),羊阳性15头(5.6%)  

一.病原

为柏内特柯克氏体(coxiella burnetii),或称伯内特立克次氏体(ricketsia burnctii),属于柯克氏体属(coxiella)。这种病原体在感染的细胞浆内呈大集团(直径20~30μm)存在,其个体形态为短杆状或呈两极染色的细小双球状,有些颗粒象中等大小的细菌,也有的可小到0.3×0.15μm,可通过平均孔径为0.4μm的滤膜,革兰氏染色阴性,但当用含酒精的碘液作媒染剂时,则为革兰氏阳性。用马夏维洛染色法或布鲁氏菌鉴别染色法,呈淡红色或淡红紫色。用荧光抗体染色能获得更为理想的结果。

柏内特柯克氏体能抵抗干燥和腐败,当病理材料组织中的病原体悬浮在50%甘油盐液中时可长期存活,在粪便、分泌物、水和奶中也可存活很长的时期。对物理化学杀菌因素的抵抗力相当强大,鲜奶在63℃保持30min不能破坏其全部病原体,但在73℃维持15min可获得良好的消毒效果。柏内特柯克氏体在黄油和干酪中可保存毒力数天到数周,有传染性的干燥血液可维持其传染性达6个月久;蜱的粪便可保存病原体达1年半以上。2%福尔马林、1%来苏儿、5%过氧化氢可杀死柏内特柯克氏体。

柏内特柯克氏体为一种专性细胞内寄生性微生物,在无生命的基质上不能生长。腹腔接种豚鼠、兔、田鼠、小鼠时,病原体易增殖,在6~8d龄的鸡胚卵黄囊内不易生长。接种的实验动物一般在感染5~28d后发热,雄性动物很少出现典型的睾丸炎(斯屈劳斯反应)。柏内特柯克氏体在培养的单层细胞上亦可生长,但缺乏明显的病变。  

二.流行病学

多种蜱可携带柏内特柯克氏体,由吸血过程传递给动物,蜱的粪便也可散播病原体。现已确定,Q热在同种或不同种动物之间,可以直接接触传染,不需要昆虫媒介参与。

绵羊在自然感染或人工感染时,病原体大多数停留在乳房和胎盘上,因此严重感染的子宫分泌物及胎膜是传染其他羊只或人的主要传染来源。

由于蜱的吸血,把柏内特柯克氏体带入人体内而引起的传染,是最普通的传染途径,但是,由患病动物娩出的胎儿及其分泌物、奶、粪便等污染外界环境而引起传播也是常见的。在第二次世界大战期间,意大利很多服役人员因睡了被带菌动物污染的草褥子而导致柯克氏体肺炎的暴发。带蜱的狗也可将病原体传播给动物和人。  

三.发病机理

贝氏立克次氏体需要在活的细胞中生长繁殖,它具有自身的代谢能力,具有许多与细菌相似的酶系统。其1相毒株的脂多糖抽提物可引起动物发热并对肝脏有不同程度的损害。因而可认为,立克次氏体脂多糖与Q热病理生理学变化有密切关系。  

四.临床症状

在绵羊和山羊,可并发支气管肺炎和流产;牛也可并发流产。此外,家畜一些其他特有的疾病也可能与柏内特柯克氏体有关。有人认为,动物的Q热可能完全缺乏临床症状。

在人经14~28d的潜伏期之后,可以突然暴发。临床症状类似流感,其特点是体温升高,剧烈头痛,畏光,发热,怕冷,但不出现皮疹,也没有其他方面的皮肤损害。在发热期,病原体出现于血流,并可随尿、痰及奶排出体外,但病人与健康人之间很少传播。在人的病程通常较短,少数可长达数月,死亡率很低。  

五.病理变化

在家畜,未见有描述感染Q热的病理变化。  

六.诊断

实验室诊断,包括用子宫流出物、胎盘和动物分泌物及排泄物作涂片镜检,并感染实验动物和鸡胚,作病原体的分离和鉴定。

用病理材料直接涂片,以马夏维洛染色法或布鲁氏菌鉴别染色法染色,在镜检时可发现细胞内有大量红色球状或球杆状的柯克氏体。

用病理组织悬浮液腹腔接种豚鼠、兔、小鼠、田鼠或鸡胚卵黄囊,可以分离病原体。

用补体结合反应、凝集反应和变态反应等血清学方法可作出确诊。  

七.防制

国外用乙醚浸出的卵黄囊疫苗和活的弱毒苗,预防兽医人员、饲养员和屠宰场工作人员的Q热,但预防效果不一致。

预防病原体传播的其他措施,包括巴斯德高温法消毒鲜奶,对患病羊(包括牛)的胎盘、垫草及分泌物、排泄物污染的物质进行严格消毒处理或焚烧,以及消灭传染媒介等。  

常用的灭蜱方法

消灭传染媒介,包括消灭其他家畜体上的蜱。常用的灭蜱方法如下:

(1)捕捉。

(2)可用0.04%二嗪农溶液或0.032%稀虫磷,或用1%敌百虫水溶液喷洒或洗刷畜体。对有蜱寄生的畜群,每半月进行一次。并对畜舍地面和墙缝用上述药液喷洒。

抗生素治疗动物的柏内特柯克氏体感染,没有多大效果。目前尚无理想的治疗方法。对人用氯霉素、四坏素和林肯霉素治疗,效果不佳,有些病例长期应用抗生素仍可复发。

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