眼睑痉挛

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眼睑痉挛是一种不明原因的、不自主的面神经支配区肌肉痉挛抽搐,多发于中老年人,是眼科常见的疾病之一,给患者经审核身体带来极大的痛苦,也极其影响美观。  

目录

分类

眼睑与面部肌肉痉挛性疾病有两种类型:原发性眼睑痉挛、半侧面肌痉挛。  

临床表现

(一)原发性眼睑痉挛:是由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合,常为双侧病变,呈进行性进展。2/3为女性,多在60岁以上发病。其病因不明。痉挛的频率和时间不等,轻者眼轮匝肌阵发性、频繁的小抽搐,不影响睁眼;重症者抽搐明显,以致睁眼困难、影响视物,引起功能性失明。大多数患者的症状在3-5年内稳定。1/3的患者有相关的运动异常,如:Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外角结膜炎倒睫睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。

对本病的药物物理治疗包括:氯硝安定安坦等,针灸、经皮的面神经热解术等,但均收效甚微。手术治疗包括:眼轮匝肌、眉肌的肌肉切除术联合眉成形术及上睑提肌加固术、面神经选择性抽出术联合肌肉剥离术,但这些方法效果不理想,前者副作用有:前额麻木、眼睑水肿、后者可有严重的面神经麻痹并发症,表现为眉下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻。50%的患者术后复发。

(二)半侧面肌痉挛:是累及单侧的病变,面肌周期性强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始,逐渐扩展到面积的其他部分,无论睡眠或清醒时均可发作。常起自中年,女性多见。可伴有单侧面肌无力。病因常为第七脑神经根在小脑桥脑角被血管结构或肿瘤压迫。血管病变占90%,小于1%的病例是由于后颅凹肿瘤。药物治疗包括卡马西平安定苯妥英钠等,以及生物反馈法,手术治疗包括肌肉切除术。选择性面神经切除术。但可产生听力丧失、中耳炎脑脊液漏等并发症。  

治疗

A型肉毒杆菌毒素注射是本病的有效方法。

注射方法:使用TB针头在距睑缘2-3mm处做皮下或肌肉注射,分别于上、下眼睑中内1/3和中外1/3处及外眦颞侧皮下眼轮匝肌注射共4-5个位点。推荐的剂量范围是:5-25个单位/睑,5-75个单位/眼。

效果:国外报道其有效率为93.3%,注射后最大作用出现在数天内,1—5天痉挛症状减轻或消失,痉挛缓解持续5.9—104周。

副作用:较常见的有上睑下垂、干眼症、角膜暴露、溢泪。常在1—6周逐渐消退。

眼睑痉挛

眼睑痉挛(Blepharospasm)系指眼、眶和眶周轮匝肌的自发痉挛性收缩。它没有下面部肌肉的阵挛性抽动。持续痉挛时间可长可短,痉挛的表现为非意志性强烈闭眼的不断重复。许多睑痉挛病人在得到明确的诊断和治疗以前已忍受了相当长时间的痛苦,而且常因误诊耽误了及时治疗。据报道,在美国至少有50,000例睑痉挛病人,每年有超过2,000的新病例诞生,发病率约占总人口的5/10,000。男:女之比为1:1.8。大多数为双侧发病,平均发病年龄55.8岁,2/3在60岁以上。78%的病人表现为其它面部或身体的局限性痉挛,同时伴肌张力障碍及相关的运动障碍性疾病,如Meige‘s综合症,Parkinson’s综合症和震颤麻痹等,其中,1/3的病人与基因遗传有关。仅有极少数病例完全符合睑痉挛的诊断标准,所以,确诊单纯性睑痉挛前,必需通过一系列检查,排除神经系统或其它有类似睑痉挛症状和体征的疾病。

第一节 睑痉挛病因及发病机理

正常的瞬目过程是闭睑肌(环形眼轮匝肌、皱眉肌降眉肌)和开睑肌(提上睑肌额肌)协同作用的结果。而睑痉挛就是由于闭睑和开睑的协同功能失调所致。过去,许多医生都认为,睑痉挛是可能由精神因素引起的。他们通过观察发现,长期的精神压力可以触发和加重睑痉挛,并伴有精神性疾病的出现。同时,睑痉挛作为一种慢性进展性疾病又可增加病人的精神焦虑和压力。结果有些病人偶然很相信精神和行为方面的治疗。一些病人的心理状态、痉挛发作时古怪的自然现象及它的变化过程往往被曲解成睑痉挛的精神性病因。

而现代医学则认为眼睑痉挛是神经系统的一种功能性疾病,可能是由多种因素所造成的。但其确切的发病机理至今尚不明了。

随着新技术的诞生,国外对此病的发病机理展开了深入的研究,其中最著名,最有价值的理论就是利用脑干磁共振血管成像技术简称MRA,来观察脑干部位的血管异常与面神经脑干的相互关系。发现其病因常为面神经在小脑桥脑角被血管或肿瘤压迫,从而揭示出其真正的病因。

面神经出脑干段是中枢性(少突胶质细胞)和周围性(雪旺氏细胞髓鞘交汇处,易受血管压迫激惹。面神经血管受压迫和脱髓鞘变是引起眼睑痉挛的两个必要条件面神经运动的兴奋性增高在眼睑痉挛的发生中起着重要作用,也支持了睑痉挛的病理生理基础是面神经运动核兴奋性增高的假说。

MRA扫描检查,清晰显示位于脑干旁面神经根出口处,以及出口处与内听道间的动脉襻与面神经的关系,发现血管病变占90%以上:其中小脑下前动脉( 33%)、小脑下后动脉( 19%)和迷路动脉( 7%)病变是常见原因。动脉增粗,行走异常,形成血管襻,骑跨压迫面神经根部。

国外的报道,利用MRA技术来证实睑痉挛是与脑干水平的血管异常并压迫了面神经出脑干处有密切关系。

通过血管影像,可以解释两种临床现象:

1. 虽然这些动脉的变异都是先天性的,但随着年龄的增长,动脉硬化程度的加重,硬化的血管可以逐渐加重对面神经的压迫,这就是为什么此病的一般发病年龄都为中、老年患者。

2. 从面神经中纤维的分布来看,支配眼轮匝肌的颞支位于面神经中的上方,支配口轮匝肌颊支位于面神经中的下方。而血管的压迫方向是自上往下。即颞支先行受压,颊支后受压。这与临床现象—肌肉的抽搐一般是由眼轮匝肌逐渐扩散到口轮匝肌相吻合。

结论:特发性睑痉挛的病因可能与脑干部位的血管异常,并压迫面神经出脑干处有密切的关系。

<l%的病例是由于后颅凹肿瘤,最常见的是小脑桥脑角的表皮样瘤和胆脂瘤。部分病例系属于 Parkinson综合征的先兆。 Brueghel综合征是一种老年人特发性睑一口一颌痉挛,咀嚼使睑、下颌痉挛加剧,有痉挛性斜颈,系基底节内儿茶酚胺代谢紊乱的结果。

迟发性运动障碍可伴有显著的睑痉挛,和基底节内多巴胺受体的阻断有关。

第二节 睑痉挛临床分类

1.原发性眼睑痉挛

由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意的闭合。常为双侧病变,呈进行性进展。 2/3为女性,多在 60岁以上发病。其病因未明。偶见有脑干病变者。痉挛的频率和时间不等,严重者可引起病人功能性的失明。大多数病人的症状在3~5年内稳定。1/3的病人有相关的运动异常,如:Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外:角、结膜炎,倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。

Meige综合征为双侧的口、面、颈的张力障碍性疾患,患者除眼睑痉挛外,还有眉,下面部如口唇、下颌、颈部、软聘的运动障碍。这种病人常有吸嘴、咀嚼、开颌、构音障碍和发音障碍等症状。有人认为良性原发性眼睑痉挛是一种小块发作的Meige综合征。

2.眼病性睑痉挛

系正常保护反射的过激。见于倒睫、结膜炎(瘟疫性)、角膜炎眼外伤电光性眼炎急性虹膜睫状体炎等。视网膜受强光刺激亦为短暂睑痉挛的原因。

3.脑炎后睑痉挛

亦常系双侧性,可十分严重。虽也是一种非意志性睑痉挛,但可由于意志性闭眼引起。病理变化主要在黑质,支配眼轮匝肌的神经核无异常,提示睑痉挛是锥体外系统对闭眼运动施加异常影响的结果。

4.反射性睑痉挛

由Fisher提出,故称为Fisher征。主要见于近期的严重偏瘫病人。睑痉挛通常见于非瘫痪侧,表现为分开眼睑的动作激发睑痉挛,分开的力量越大,痉挛愈剧,显然是一种原始反射,系皮质脑干束损害的释放现象。

5.周围性面神经刺激性眼睑痉挛

分原发性和继发性两种:①原发性:病初眼睑(眼轮匝肌)微细抽动。重者一侧全部面肌阵挛性和强直性收缩,常致眼睑闭合而影响视物。多见于中老年女性,原因不明。部分病人系硬化血管拌对神经于的交叉压迫引起。②继发性:临床表现与原发性类似,一般较轻,常见病因为基底动脉瘤、岩骨锥部肿瘤及面神经管内的上皮细胞瘤或神经纤维瘤等。面神经麻痹后的眼轮匝肌和面肌痉挛多为强直性。

半侧面肌痉挛是累及单侧的病变,面肌周期性的强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始,逐渐扩展到面肌的其他部分,无论病人清醒或在睡眠时均可发作。常起自中年,女性多见。可伴有同侧面肌无力

虽然有痉挛,受累一侧的眼轮匝肌常较健侧无力。发病机制为异位的/神经元间接触的兴奋和“点燃”效应的理论。由于机械性刺激的损害(脱髓鞘改变),神经对异位兴奋有较低的阈值。一个神经元的极化改变通过激活很多异位的被损害的轴突,可产生大的效应,称为“点燃”效应。这种“点燃”效应是由于面神经核的过度应激性引起的。面神经外伤麻痹后的第七颅神经迷走再生常引起异常的面部运动,其表现与半侧面肌痉挛相同。

第三节 原发性睑痉挛临床表现

原发性眼睑痉挛表现为

频繁而不自主地瞬目双眼紧皱双眼睑阵挛性或强直性的闭睑同时由于眼轮匝肌长期地、剧烈地痉挛又会导致下列继发性病理改变:(1) 眉下垂——眉部皮下支撑组织松弛,脂肪垫与额肌分离。

(2) 上睑下垂——提上睑肌腱膜的断离,或提上睑肌与睑板分离。特点:提上睑肌肌力良好,而上睑皱襞上移,上睑区凹陷。

(3) 睑裂横径的缩小、外眦向内移位——眼轮匝肌的向心性环形性收缩,外眦韧带松弛、移位、断离。

(4) 眼睑皮肤松弛——由于患者多为中老年人,皮肤原较松弛,而轮匝肌强烈收缩的影响,使眼睑皮肤更加松弛

原发性睑痉挛临床分级

O 无痉挛。

Ⅰ 受外部刺激后,眼睑不自主的瞬目次数明显增多。

Ⅱ 轻度 眼睑肌肉的轻微颤动,无功能障碍。

Ⅲ 中度 可见明显的眼睑肌肉的痉挛,伴有轻度功能障碍

Ⅳ 重度 除明显的眼睑肌肉痉挛外,常伴有严重的功能障碍,

影响阅读和驾驶。

第四节 睑痉挛的治疗

一、肉毒杆菌毒素局部注射

应用肉毒杆菌毒素治疗睑痉挛是目前世界上首选的、最快捷、最有效的治疗方法之一。实际上,肉毒杆菌毒素的临床应用是自70年代起由Scott倡导的。起初是作为一种斜视手术的替代疗法。由于它在一些神经肌肉疾病的治疗中显示安全有效,较手术更简便易行,近年来被应用于除眼科外的其他肌肉痉挛性疾病中。而真正用于治疗睑痉挛及面肌痉挛是由Frueh等于1984年首先报告的。我国大约是在九十年代研制出A型肉毒结晶毒素,并应用于临床的。经动物实验和临床实验研究,质量、纯度及药物效果均达到国外同类药品水平。

1.肉毒杆菌毒素的生物特性

肉毒杆菌毒素是梭状芽胞杆菌肉毒杆菌(Clostridium botulinum,革兰氏阳性杆菌)产生的外毒素,根据抗原性分为A、B、C1、C2、D、E、F和G等8种不同的毒素。其中三种(A、B和E型)最常见于人类的肉毒中毒。由于A型毒素的菌株易于保持原来的毒性,被首先提纯制成稳定的结晶样标准状态,并应用于研究及实验领域,在动物实验中显示了强大的肌肉麻痹作用。

结晶的A型肉毒杆菌毒素是一种高分子量的蛋白质。以非常低的剂量注射后,它能在动物体内能与肌肉迅速而牢固地结合,且固定在神经末梢和其它组织的结合点,留下的少许毒素进人循环系统引起全身作用,因而不易从血液中分离出来。各种肌肉对毒素的敏感性不同。很少有毒素通过血脑屏障并作用于中枢的证明。

2.肉毒杆菌毒素的作用机理

肉毒杆菌毒素作用于胆碱运动神经末梢,以某种方式桔抗钙离子的作用,干扰乙酸胆碱从运动神经末梢的释放,使肌纤维不能收缩。肉毒杆菌毒素不阻断神经兴奋的传播,神经和肌肉都没有兴奋性和传导性的损害。这种作用也称为化学去神经作用。

肉毒杆菌毒素在神经末梢的作用分为三步:

⑴结合 被注射的毒素迅速结合在胆碱能神经末梢的受体部位即突触前膜

⑵内在化 毒素通过末梢的突触前膜进人到神经细胞内。

⑶麻痹 抑制乙酸胆碱的释放。这种作用不是由于干扰神经冲动的传播或乙酸胆碱的合成或储存,而是直接作用于钙离子介导的乙酸胆碱释放机制。肉毒杆菌毒素一旦结合在神经末梢的突触前膜内,就阻止了钙依赖的乙酸胆碱的外放作用。

Ca2+

肉毒杆菌毒素(干扰)

细胞外钙离子进人神经

细胞和触发胞吐现象的功能。

神经末梢的乙酰胆碱能受体结合

神经末梢释放乙酰胆碱

与肌肉细胞受体结合

肌肉运动

肉毒杆菌毒素主要作用于神经末梢的胆碱能受体,拮抗Ca与胆碱能受体的结合。抑制乙酰胆碱从神经末梢的释放,从而使肌肉无法收缩。

肉毒素治疗的优点:

⑴见效快、总的治疗有效率高。

⑵与手术比较有简便易行、损伤小、副作用少。

⑶费用低,易被病人接受,病人愿意重复治疗。

肉毒素治疗的缺点:

⑴复发率高

⑵需周期性反复治疗

⑶易致局部系列副反应:上睑下垂、复视、干眼症和暴露性角膜炎等。

⑷肉毒素的治疗只能是一种暂时性缓解症状的保守治疗,而非根本性治疗。

肉毒杆菌毒素对人的毒性作用是由于毒素经肠道吸收后作用于颅神经核与外周神经肌肉接头处及植物神经末梢引起的。肉毒中毒后潜伏期一般为数小时至数天,先有颅神经麻痹的症状,如头痛头晕。继而出现眼部症状:由于眼内外肌麻痹引起的瞳孔扩大,调节损害,睑下垂,复视,视力模糊等。咽部神经麻痹可有吞咽困难,咀嚼不灵敏,声嘶语言障碍。隔肌麻痹引起呼吸困难,抬头困难,共济失调;肢体麻痹等。病人多死于呼吸困难和心衰

肉毒中毒的救治需用肉毒杆菌毒素的抗毒素,A型抗毒素1万~2万u/日,B型抗毒素0.9~1.8万u/日。重症病人用量应加倍,至症状消失后停药。

3.治疗方法

注射时使用5号长针在距睑缘2~3mm处作皮下或肌肉注射。上睑的一半剂量注射在内1/3,另一半在外1/3。中1/3不注射,以免影响提上睑肌。下睑的剂量可注射在外毗外侧5mm。剂量范围是:5~25u/每睑,5~75u/每眼。

另一常用的方法是在上、下睑的内外部的眼轮匝肌各注射2.5~4u。通常每睑需4~6个位点。一些人在眉弓部另注射2~3个位点。每个注射位点注射2.5~10u。

注射法三,注射位点是在上、下睑的内外部的眼轮匝肌各1个位点,外毗外5mm1个位点,眉弓内、外部各1个位点。每个注射位点注射2.5~10u。

注射法四,注射位点是在上、下睑的内部的眼轮匝肌各1个位点,下睑的中、外1/3部的眼轮匝肌各1个位点、外毗外5mm1个位点,眉弓内、外部各1个位点。每个注射位点注射2.5~10u。

对半侧面肌痉挛的病人除眼睑位点外,在下面部、唇侧和颞侧面肌痉挛部位选定相应的注射位点。每个注射位点注射2.5~10u。

4.效果评价

睑痉挛的有效率一般为75%~100%,注射后最大作用在数天内出现,注射后l~5天痉挛症状减轻或消失,痉挛缓解持续5~100周。

痉挛缓解间期是与肉每杆菌毒素的剂量相关的。Scott建议当痉挛缓解期短于3个月时可加大注射剂量一倍。然而较大的剂量可大大增加副作用,所得到的仅仅稍增加痉挛缓解间期,因此 Dutton不赞成增加毒素的剂量。

重复注射后的痉挛缓解间期不变或延长。延长的原因可能是由于初次注射的剂量较少或由于多次注射引起肌肉的萎缩造成。是否曾经手术对肉毒杆菌毒素的效果无影响。

5.副作用

较常见的副作用有睑下垂、复视、干眼症、暴露性角膜炎、溢泪等。这些常在1~6周逐渐消退。

睑下垂是由于注射的肉毒杆菌毒素弥散到提上睑肌所致。一般在注射后2~3天出现。发生与剂量相关,如每眼剂量大于25u则睑下垂更常见。因为提上睑肌对毒素极为敏感,应注意避免在上睑中央注射或药物向上睑的中央扩散。睑下垂发生后通常在3~6周消退。随注射次数增加睑下垂发生的机会也增加。

复视的发生可由下斜肌上直肌外直肌无力引起。

在眼睑痉挛的病人注射肉毒杆菌毒素后均可能有上直肌的不全麻痹,因为双侧注射不产生复视。复视由下斜肌麻痹引起的,常因毒素在下睑注射弥散所致。复视的发生也与剂量有关。通常复视的恢复需要l~6周。

干眼症和暴露性角膜炎的发生是由于眼轮匝肌麻痹引起的免眼和瞬目减少所致。可引起浅层点状角膜炎,一般l~2周好转。接受治疗的病人多为老年,泪液分泌功能原已下降,一些医生因此给予病人人工泪液点眼。

角膜溃疡的发生是因为这种病人常有患侧肌无力,肉毒杆菌毒素注射引起的麻痹可能比预期的更大。由于轮匝肌无力,泪泵功能障碍,也可引起暂时性的流泪,使视力模糊。

下面部无力的发生通常是轻度的,可有明显的口角下垂和流涎。如在下眶缘下注射可引起下半面部无力和麻木。原因可能与药物在面肌浅表筋膜下向下方扩散有关。如在注射时损伤了眶下神经浅表支则有麻木感觉。应避免在口角注射以防止流涎。

暂时性的睑外翻或内翻也有报告,一般认为是由下睑支持组织如外跳韧带、下睑缩肌无力引起。肉毒杆菌毒素减少了其前层肌肉的张力致使眼睑位置改变,可引起角膜刺激或暴露。

其他罕见的副作用有:眉下垂,在老年的病人肉毒杆菌毒素可加重原有的由于额肌附着松弛造成的眉下垂。

全身作用虽然以往的报告无全身作用,Dutton统计了文献上报告的一些注射后的全身反应,譬如:胆羹排空停滞,还可有恶心,全身遭痒,但无皮疹。这些症状是否是肉毒杆菌毒素引起的尚未肯定。

肉毒杆菌毒素注射引起的副作用一般是局部的,暂时的,不遗留永久的后果。但应注意长期应用的蓄积作用。肉毒杆菌毒素在注射部位以外的全身副作用虽然罕见,仍应引起重视,尤其是使用剂量较大或长期应用时。在选择肉毒杆菌毒素注射的适应证时需审慎,治疗期间应根据观察效果和副作用调整治疗方案。

大多数轻度睑痉挛病人通过肉毒杆菌毒素的治疗已大大地减少了外科手术的需要。但对一些虽经肉毒杆菌毒素治疗后症状仍不能得到有效控制;或通过延长肉毒杆菌毒素治疗但疗效甚微;或对肉毒杆菌毒素治疗已耐受、睑痉挛仍进行性加重的病人仍需行手术治疗(Surgical Management)。同时,确定眼轮匝肌痉挛是否为病人的主要问题非常重要,据统计,约50%的病人伴有明显的睑痉挛的其它并发症。因为肉毒杆菌毒素对治疗由于眼轮匝肌长期地、剧烈地痉挛导致的系列继发性病理改变,如:眉下垂、上睑下垂等是无效的,必须应用肌切除术和眼整形术等术式治疗

二、颈神经结阻滞(Cervical Ganglion Block)

治疗睑痉挛重要的是减少疾病的运动神经性诱因,特别是一些知觉性疾病,它能造成眼表刺激和畏光等症状。在一些对毒素治疗无效的病人中,通过系列的检查已揭示出:肉毒杆菌毒素治疗虽然可减轻睑痉挛,但不能缓解疾病的神经性刺激症状。据报道,作颈神经结阻滞治疗(化学性去神经阻断眶交感神经)可明显地减少这些症状。初步的研究推测,交感神经系统也许是此病的中心环节。实验证明精神压力和疲劳可增加眶交感神经性疾病的发病率。这就可解释为什么精神压力和疲劳会加重此病。

三、单纯性周围面神经分支切断术(Surgical Extirpation Of Facial Nerve Branches)

单纯性周围面神经分支切断术指有选择地切除面神经分支的额支颧支,降低其支配的眼睑及眉毛肌的挛缩。

虽然它可以减轻或解除睑痉挛,但易引起面神经麻痹的系列并发症,表现为:眉下垂,兔眼,角膜暴露,睑外翻等等。同时对于睑痉挛引起的继发性病理改变,如:眉下垂、上睑下垂、提上睑肌腱膜破裂等又无能为力。术后有50%的病人复发。目前几乎所有的医疗中心都已放弃了单纯性神经切除术。因神经切除术比肌切除术有更多的并发症。临床上已不能将此方法作为一种单独的治疗手段。

四、显微神经血管减压术

针对血管变异并压迫面神经,用第七颅神经颅内微血管减压术已取得部分成功,88%的病人被治愈,复发率仅10%。目前是世界上比较流行的方法之一。据日本的福岛孝德报道,他对590例严重睑痉挛患者,利用耳后小切口施行了显微神经血管减压术,总的治愈率达99.5%。

这种神经外科手术需要切开乳突颅骨,暴露面神经离开脑干的部位。由于可产生听力丧失、中耳炎、脑膜炎、脑脊液漏、颅内出血癫病甚至死亡等并发症,许多病人拒绝这个手术。

优点:治愈率高达90%以上。复发率低。

缺点:对手术的技术要求高,不易普遍开展,危险性大。

一般病人很难接受这种脑外科手术治疗。

五、肌切除术(Myectomy)

肌切除术的目的,运用传统的手术方法切除痉挛的眶周及眼部轮匝肌,从眶周外部减轻或消除了肌肉的挛缩,解除了因紧闭双睑所致的功能性失明,恢复视力。此法副作用轻,复发率低,临床多用之。但其效果也不是绝对可靠的。

1.肌切除术适应症

原发性睑痉挛3~4级

经肉毒杆菌毒素治疗症状仍不能得到有效控制;

通过延长肉毒杆菌毒素治疗但疗效甚微;

对肉毒杆菌毒素治疗已耐受、睑痉挛仍进行性加重的病人

2.肌切除术术式

肌切除术根据其手术范围,主要分成以下三种:

次全肌切除术

全肌切除术

Anderson手术法

3.切口选择

上睑切口(上重睑成形线)

⑴眼睑切口

下睑切口(眼袋成形线)

水平弧形切口

⑵眉毛切口

斜向切口

⑶眼睑眉毛混合切口

⑷眉毛联合眉间切口

冠状切口+眼睑切口

前额中间切口

前额两侧切口

⑹前额切口

前额锯齿切口

前额水平切口

⑺发线后切口

(1)(2)(3)(4)为直接切口,易引起真皮与其下骨及颅骨骨膜粘连,致眼睑形成永久性瘢痕,而且眉毛水肿,瘢痕凹陷,使眉毛不能动。(5)的切口可以直接接近并完全看得见所要切除的肌肉,而且眉毛上无瘢痕,多为术者及病人容易接受。但手术范围较大,时间长,病人必须全麻,手术技术要求高,术中眶上、滑车上神经、血管易受损,术后头顶部皮肤感觉麻痹,。通过(6)的切口,可以充分地暴露皱眉肌及降眉肌等解剖结构,缝合后痕迹埋藏在前额皱纹中,术后眉毛下垂也易矫正。但此切口仍会形成潜在的疤痕。一般(5)、(6)、(7)切口都可选择。总之,凡病人前额长、秃头、发线后退、头发薄者,选前额中间切口;眉毛位置低、正常发线、头发厚者,选头皮切口(冠状、发线后切口)。

4.次全肌切除术、全肌切除术

次全肌切除术是指手术切除包括睑板前、眶隔前及上、下眼睑的眶部轮匝肌。 全肌切除术是指手术切除包括睑板前、眶隔前及上、下眼睑的眶部轮匝肌、皱眉肌及降眉肌。手术原则:切除所有参与睑痉挛的肌肉组织(仅保留病人的闭睑功能)。矫正睑痉挛的继发性病理改变。

麻醉全身麻醉局部浸润麻醉

手术步骤:以冠状及眼睑成形切口为例。

第一个步骤,切除降眉肌、皱眉肌、眶部轮匝肌。

(1) 画出头皮切口及中线标记,。

(2) 切口两侧至耳根下,正中至发线后3~4cm。

(3) 切开皮肤及帽状筋膜,术者用电刀热凝止血,助手用手压迫并在伤口两侧缘用头皮夹止血,以锐性及钝性剥离制成冠状瓣。

(4) 暴露双眶上缘及外侧颧突骨膜,内侧至眉间区鼻骨上面。眶隔不要打开。

(5) 用电凝器分割、切断降眉肌、皱眉肌及眶部轮匝肌。

头皮作数个垂直切口,以助估计头皮切除的宽度。以矫正眉下垂及拉皱。头皮及帽状筋膜分层缝合。头皮下置引流管预防血肿的形成。

第二个步骤,切除上睑轮匝肌。

(1) 作上睑重睑成形切口。

(2) 锐性分离(向上、向下)皮下的轮匝肌。

(3) 向上分离至眉下缘,内至内眦眉头之连线,外至外眦与眉尾之连线,仅完整地保留睑板前一条3mm宽的眼轮匝肌(近睫毛处),以作术后闭眼之用。将余眶隔前及睑板前轮匝肌全部切除。

(4) 完成止血后,适量切除过度松弛的皮肤,皮肤切口缘间断缝合(缝合时可带睑板,张力不可太大)。

第三个步骤,切除下睑轮匝肌。

(1) 用3-0丝线作下睑缘牵引以助解剖。

(2) 作下睑眼袋成形切口

(3) 略向外跨过眶缘及颧弓,向下撕起皮瓣

(4) 向下分离至眶下缘,仅完整地保留下睑板前一条3mm宽的眼轮匝肌,以提供闭睑之用。将余眶部、眶隔前轮匝肌全切除,不要打开眶隔。用5-0或8-0丝线作皮肤间断缝合。适量切除过度松弛的皮肤。

术中注意要点

(1) 头皮切口与毛囊成斜面或线状,使术后秃头到最低程度。

(2) 侧面不切开颞浅筋膜,特别要小心保护双侧颞浅动脉,它就在颞浅筋膜中,以保证术后冠状瓣的供血。

(3) 术中眶上、滑车上神经、血管受损不可避免,术后头顶部皮肤感觉麻痹,随时间有改善但不能全恢复。

(4) 术中用电刀电凝既可切割又可止血。但皮肤不要过度电凝,以免头皮及眼睑皮肤的坏死

(5) 扩大手术野向外侧放置拉钩,用力适当,避免损伤面神经分支,若切断该神经分支则术后出现眉毛下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻等并发症。

(6) 眼睑皮肤可适量切除,以矫正皮肤松弛,但不能切除过多,否则会引起伤口过度收缩导致睑外翻。

术后处理

(1) 术后用疏松敷料适当加压包扎,特别是注意避免对双侧颞浅动脉区过度加压,影响冠状瓣的供血。为了术后观察,包扎眼眶部应外露。

(2) 床头适当抬高或半卧位,可间歇地将放冰袋于眼睑上(术后 48h内)。以减轻组织水肿。

(3) 注意冠状皮瓣下血肿,引流条放48h~72h后拔出。

(4) 每天抗生素眼膏结膜囊内,静脉注射适量应用抗生素加维生素、止血药等3~5天。

(5) 一般术后10~14天拆线

主要并发症

(1) 皮瓣下血肿、皮瓣坏死、感染。术中止血彻底,勿电凝皮肤,术后给予抗生素则可避免。

(2) 前额、头顶麻木、眉毛麻痹,术前应向病人讲清,术后随时间逐渐好转。

(3) 眼睑肿胀可持续12周之久,适当理疗可促进恢复。

(4) 术后眉毛不对称,待睑痉挛完全治愈后半年再考虑修复。

(5) 睑痉挛仍未全消除,可应用肉毒杆菌毒素配合治疗。但一定要比未手术前减量,间隔时间延长2~3倍,每一疗程的治疗次数也要相应减少。

5.Anderson手术法

Anderson手术法是根据眼轮匝肌长期痉挛性收缩而导致的睑周皮肤松弛、眼眉支撑筋膜松弛、内外眦韧带伸长松弛、提上睑肌腱膜破裂等病理变化而设计的,它要求在切除闭睑肌的同时再矫正上述睑痉挛的继发病理性改变。另外,由于手术不可能将所有闭睑肌,尤其是皱眉肌和降眉肌完全切除,所以,要联合眶周面神经纤维分支切断术,以弥补因闭睑肌切除不全而引起睑痉挛的残存或复发。

Anderson手术法的核心:

(1) 通过眉毛+眼睑切口作全闭睑肌切除(包括睑板前、眶隔前及上、下眼睑的眶部轮匝肌、皱眉肌及降眉肌)。

(2) 沿眶周作面神经纤维分支切断

(3) 修复睑痉挛的继发性病理改变(包括眉下垂、上睑下垂、睑裂横径的缩小及眼睑皮肤松弛)

Anderson肌切除术首先是切除上眼睑的轮匝肌,如果症状仍存在,再行下眼睑的轮匝肌切除。应尽量避免同时行上、下眼睑的轮匝肌肌切除术,这样会导致典型的慢性淋巴水肿。通过上眼睑皱折切口可以将眼轮匝肌、皱眉肌、降眉肌充分地暴露并切除。

肌肉应按三个部分分别切除。首先,解剖分离应在皮肤与睑板前肌肉之间进行。应保留距睑缘宽2~3mm肌肉束,以保持术后病人的闭睑功能,其余的轮匝肌作第一组切除。在眉弓的解剖也应在皮肤和肌肉之间。但不要打开眶隔,因眶隔膜的完整可以防止皮肤与提上睑肌的粘连。眶隔前和眶周环形轮匝肌作第二组切除,但要保留在眉毛下的一束肌肉以防秃眉的发生。第三组轮匝肌切除应从外侧延伸至外下方解剖并制作成旗形肌肉瓣。

麻醉:全身麻醉或局部浸润麻醉

手术步骤:以眉部及眼睑成形切口为例。

步骤:采用全身麻醉或局部浸润麻醉。

(1) 用美蓝画出眉上新月状皮肤切除区,该区的上缘线为正常眉高度的弧线,下缘线为沿患者眉上缘2~3mm处所作的弧线。

(2) 依标线切除皮肤及其下的额肌。注意:勿损伤眶上神经血管束,

(3) 用5-0尼龙线将切除区下缘的皮下组织缝合固定于眼眉支撑筋膜,以提高眉毛,矫正眉下垂。

(4) 用美蓝画出高度5~6mm的上睑皱襞线,依画线切开皮肤,适量地切除松弛的上睑皮肤,用高频电刀在皮下潜行剥离,保留离睑缘2~3mm宽的睑板前眼轮匝肌,沿保留的睑板前眼轮匝肌缘切开眼轮匝肌分离至睑板,再沿睑板和眶膈表面向眶缘潜行分离,充分游离上睑部和眶部眼轮匝肌并全部切除。

(5) 通过此上睑切口,分别在双眉间皮下潜行分离,暴露皱眉肌和降眉肌并切除之。注意:若局麻患者,可令其用力皱眉及闭睑以了解闭睑肌的切除是否彻底。

(6) 通过此上睑切口,用5-0丝线缝合修补已破裂的提上睑肌腱膜,矫正上睑下垂。

(7) 用美蓝画出下睑眼袋成形线,依画线切开皮肤,适量地切除松弛的下睑皮肤,用高频电刀在皮下潜行剥离,保留离睑缘2~3mm宽的睑板前眼轮匝肌,沿保留的睑板前眼轮匝肌缘切开眼轮匝肌分离至睑板,再沿睑板和眶膈表面向下眶缘潜行分离,充分游离下睑部及眶部眼轮匝肌并全部切除。

(8) 沿眶外缘,上自眉弓下至颧弓下缘切至骨膜,切断眶周面神经分支。

(9) 分别暴露双侧的外眦韧带,用5-0尼龙线,将外眦韧带缝合固定于眶外缘内壁的骨膜上,恢复睑裂横径至正常。注意:缝合时张力要适中,太紧会造成睁眼困难。

(10)彻底止血,缝合皮肤,双眼加压包扎,术毕。

术中注意要点:

(1) 肌切除术首先是切除上眼睑的轮匝肌,如果症状仍存在,再行下眼睑的轮匝肌切除。应尽量避免同时行上、下眼睑的轮匝肌肌切除术,这样会导致典型的慢性淋巴水肿。

(2) 当去除皱眉肌时应避免损伤眶上神经血管束及滑车神经血管束,

解剖操作时应有效地止血。

(3) 避免对皮瓣过度电凝或烧灼。

(4) 皮下肌肉去除后,对边缘卷曲的皮肤作适量的切除。仔细地将皮肤的边缘与深层缝合,而不是与睑板缝合。术后需置引流和双侧加压包扎24~72小时。当加压去除后,局部会形成血肿和凹陷。

Anderson法优点:

1. 总的手术治愈率高。

2. 手术操作相对简单,易于推广。

3. 术后并发症少,复发率低。

4. 可同时矫正睑痉挛的继发性改变。

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