催乳素

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催乳素(prolactin,PRL)为腺垂体分泌的一种蛋白质激素,由199个氨基酸残基所组成。其对乳腺与泌乳的作用主要为促进乳腺发育生长,引起并维持泌乳。女性青春期乳腺发育主要由于雌激素刺激,孕激素生长激素等也起协同作用。妊娠期,催乳素、人绒毛膜生长素、孕激素、雌激素使乳腺组织进一步发育,由于血液中雌激素、孕激素浓度过高,与催乳素竞争乳腺细胞受体,催乳素失去效力。分娩后,血中孕激素、雌激素浓度降低,催乳素发挥启动和维持泌乳作用。胎儿垂体能分泌、贮存与释放催乳素。到分娩前几周,其在血中浓度达高峰。羊水中其浓度也比母体血清高5~10倍。在应激反应中,催乳素在血中浓度也有所提高,有人认为它与促肾上腺皮质激素、生长激素一样,为应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。近来认为其对人卵巢也有作用,表现在刺激卵泡黄体受体生成,对卵巢激素的生物合成允许作用。催乳素的分泌受下丘脑的催乳素释放因子及催乳素释放抑制因子的双重控制。在生理情况下,催乳素释放抑制因子起作用。吸吮乳头的动作,引起神经冲动脊髓传入下丘脑,使催乳素释放因子神经元兴奋,引起催乳素分泌。

催乳素(prolactin,PRL)是含199个氨基酸并有三个硫键的多肽,分子量为22000。在血中还存在着较大分子的PRL,可能是PRL的前体或几个PRLA分子的聚合体,成人血浆中的PRL浓度<20μg/L。

化验介绍:

催乳素由垂体前叶分泌。其主要生理作用是促进乳腺发育生长,引起并维持泌乳另。还有刺激卵泡LH受体生成等作用  

目录

临床意义

生理学变异

生理性增加见于运动后,性交妊娠、产后、吮乳、夜间睡眠,应激状态及月经周期中的分泌期。

药理性增加见于使用氯丙嗪及其它吩噻嗪类药物、氟哌丁苯、三环抗抑制药、血血平、大剂量的雌激素、某些抗组织胺药物、α-甲基多巴、合成的促甲状腺素释放激素(TRH),一般麻醉剂,精氨酸,及胰岛素诱导的低血糖时。  

病理学变异

增加:见于垂体肿瘤乳腺肿瘤,非功能性肿瘤,柯兴氏综合征肢端肥大症垂体柄肿瘤,下丘脑肿瘤、肉芽肿脑膜炎,Chiari-Fromel氏综合征,肾功能衰竭原发性甲状腺减退合并促甲状腺释放激素(TRH)增加,Nelson氏综合症肾上腺机能减退,肿瘤的异位生长(如垂体瘤肺转移),胸壁损伤外科手术创伤带状疱疹闭经乳溢综合症。

减少:因乳腺癌切除垂体后,PRL浓度下降。但不完全切除垂体时,血清在PRL可增加。L-多巴治疗后减少。  

正常值

【参考值】

抗体放射免疫法:

男:<20μg/L

女:

卵泡期:<23μg/L

黄体期:5.0~40.0μg/L

妊娠前三个月:<80μg/L

妊娠中三个月:<160μg/L

妊娠末三个月:<400μg/L

WHO报导的PRL参考范围

11岁以下女:527.00±15.89mIU/L

男:404.00±15.28mIU/L

青春期女:436.00±3.76mIU/L

男:392.00±29.91mIU/L

成年期女:卵泡期 366.80±48.9mIU/L

排卵期 687.00±269.60mIU/L

黄体期 449.00±69.80mIU/L

男:431.56±3.21mIU/L  

PRL的作用极为广泛

对乳腺的作用

PRL引起并维持泌乳,故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中,雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及PRL起着重要的作用。到妊娠期,PRL、雌激素与孕激素分泌增多,使乳腺组织进一步发育,具备泌乳能力却不泌乳,原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高,抑制PRL的泌乳作用。分娩后,血中的雌激素和孕激素浓度大大降低,PRL才能地发挥始动和维持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌显著增加,可能与雌激素刺激垂体催乳素细胞的分泌活动有关。妇女授乳时,婴儿吸吮乳头反射性引起PRL大量分泌。  

性腺的作用

在哺乳类运物,PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用,如啮齿类,PRL与LH配合,促进黄体形成并维持分泌孕激素,但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响,随着卵泡的发育成熟,卵泡内的PRL含量逐渐增加,并在次级留言簿包发育成为排卵前卵泡的过程中,在颗粒细胞上出现PRL受体,它是在FSH的刺激下形成的。PRL与其受体结合,可刺激LH受体生成,LH与其受体结合后,促进排卵、黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。实验表明,小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用,而大量的PRL则有抑制作用。临床上患闭经溢乳综合症的妇女,表现特征为闭经、溢乳与不孕,患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落,而血中PRL浓度却异常增高。

男性在睾酮存在的条件下,PRL促进前列腺精囊腺的生长,还可以增强LH对间质细胞的应用,使睾酮的合成增加。

PRL参与反激反应。 在应激状态下,血中PRL浓度升高,而且往往与ACTH和GH浓度的增高一出现,刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。看来,PRL可能与ACTH及GH一样,是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。

腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制,前者促进PRL分泌,而执行者则抑制其分泌。多巴胺通过下丘脑或直接对腺垂体PRL分泌有抑制作用。下丘脑的TRH能促进PRL的分泌。吸吮乳头的刺激引起传入神经冲动,经脊髓上传至下丘脑,使PRF神经元发生兴奋,PRF释放增多,促使腺垂体分泌PRL增加,这是一个典型的神经内分泌反射。  

中医认识

中医对催乳素血的认识虽未在微观上研究血清PRL含量的变化,但对本症的主要临床表现闭经、溢乳、不孕却有丰富的认识。如《竹林女科》论闭经“以乳众血枯名”,现根据临床主症,按审证求固原则,对其病因病机探讨如下:

肾–冲任胞宫之间的平衡是维护正常月经生殖生育的重要环节。HP所出现的闭经,低雌激素水平症状及不孕,与现代研究认为的“肾虚”理论相吻合。肝气逆乱,气血不下行胞宫化为经血反循肝经逆上化为乳汁;肾为癸水,肝为乙木,而乙癸同源肾阴亏损而肝失濡养,失其疏达之职,则郁而阻滞,经血不能下达而经闭乳溢;肝郁则不能舒达脾土,脾失健运,痰湿内阻;肝郁则气滞血瘀。故本病发病机制应以肾虚为本,肝郁相兼为病,所产生的一系列脏腑功能失衡的证候。

1.肾虚。素体肾虚或房劳多产,或久病及肾,服用某些西药后致肾虚,肾虚则闭藏失职及气化功能受累,不能使脏腑–天癸–冲任–胞宫功能协调,故经血不能下达胞宫而上行溢乳。

2.肝郁。患者精神抑郁,情绪不畅,肝郁化火;或肝经湿热;或性情急躁,怒气上冲则气血运行逆乱,不循常经反随肝气上人乳房化为乳汁。

3.脾虚。素体脾虚,或饮食、劳倦伤脾,脾胃虚弱,运化失职,水湿停聚为湿为痰,阻滞冲任气血,或脾虚统摄失职,气血紊乱发为本病。

由于肾为先天之本,脾后天之本;肝藏血,主疏泄;肾藏精,主封藏,肝肾同源;脾之运化有赖肝木之条达,三脏在生理上相互协调,病理上则互为影响。因此,临床上常难以截然分开。气郁(滞)可致瘀血,痰湿阻滞亦可致瘀,湿、痰、郁、瘀既可影响上述脏腑的功能,又是上述脏腑功能失调的主要病理产物。

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