登革热

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   登革热登革热病毒引起、依传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉骨髓关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹出血倾向淋巴结肿大

本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。

20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行,并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。  

目录

登革热病原学

登革热病毒属B组虫媒病毒,现在归入披盖病毒科(togaviridae)黄热病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或

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球形(直径为 20--50nm)。髓核为单股线状核糖核酸RNA)。病毒颗粒与乙型脑炎病毒相似,最外层为两种糖蛋白组成的包膜,包膜含有型和群特异性抗原,用中和试验可鉴定其型别。登革病毒可分为4个血清型,与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应

登革病毒在1~3日龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好,并产生恒定的细胞病变。但接种猴子、猩猩和其他实验动物,不产生症状。

登革病毒对寒冷的抵抗力强,在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周,-70℃可存活8年久;但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;不耐酸、不耐醚。用乙醚紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。  

登革热流行病学

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(一)传染源患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康带病毒者。患者在发病前6~8小时至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源,丛林山区的猴子和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据,但作为传染源,尚未能确定。

(二)传播媒介伊蚊,已知12种伊蚊可传播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。广东、广西多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次,即可获得感染,病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性,传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒,推测伊蚊可能是病毒的储存宿主

(三)易感人群 在新疫区普遍易感。1980年在广东流行中,最小年龄3个月,最大86岁,但以青壮年发病率最高。在地方性流行区,20岁以上的居民,100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体,因而发病者多为儿童。

感染后对同型病毒有免疫力,并可维持多年,对异型病毒也有1年以上免疫力。同时感染登革病毒后,对其他B组虫媒病毒,也产生一定程度的交叉免疫,如登革热流行后,乙型脑炎发病率随之降低。

(四)流行特征

1.地方性 凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区,均可发生地方性流行,在城市中流行一段时间之后,可逐渐向周围的城镇及农村传播,在同一地区,城镇的发病率高于农村。

2.季节性 发病季节与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区,蚊媒常年繁殖,全年均可发病。我国广东、广西为5~10月,海南省3~10月。

3.突然性 流行多突然发生,不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行,我国40年代在东南沿海曾有散发流行,至1978年在广东佛山突然流行。

4.传播迅速,发病率高,病死率疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热,迅速波及几个市、县。1980年3月南省开始流行,很快席卷全岛,波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%~0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。  

登革热的发病原理与病理变化

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

登革出血热的发病原理有三种假说:一是病毒株毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热,其他型病毒引起登革热。二是病毒变异,认为病毒基因变异后导致毒力增强,但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说,认为第一次感染任何型登革病毒,只发生轻型或典型登革热,而当第二次感染后,不论哪一型病毒,即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者,其中51例均为二次感染。其机理是,当第二次感染时,机体出现回忆反应,产生高滴度IgG,与抗原形成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合,激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶凝血活酶血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统,导致血管通透性增加、血浆蛋白血液有形成分渗出,引起血液浓缩、出血休克等病理生理改变。

病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜心包胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血,内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血,脑水肿脑软化。  

登革热的临床表现

潜伏期5~8d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。

一、典型登革热

(一)典型登革热

登革热皮疹

1.发热 所有患者均发热。起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃。一般持续5~7d,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5d体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。

2.全身毒血症状 发热时伴全身症状,如头痛腰痛,尤其骨、并节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降恶心呕吐腹痛腹泻脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力衰竭状态。

3.皮疹 于病程3~6日出现,为斑丘疹麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5--7日。疹退后无脱屑色素沉着

4.出血 25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血鼻衄消化道出血咯血血尿等。

5.其他 多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大ALT升高,个别病例可出现黄疸束臂试验阳性

(二)轻型登革热 表现类似流行性感冒,短期发热,全身疼痛较轻,皮疹稀少或无疹,常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型,容易误诊或漏疹。

(三)重型登革热 早期具有典型登革热的所有表现,但于3~5病日突然加重,剧烈头痛、呕吐、谵妄昏迷抽搐、大汗、血压骤降、颈强直瞳孔散大脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克

二、登革出血热

分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。

(一)登革出血热 开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著,而出血倾向严重,如鼻衄、呕血、咯血、尿血便血等。常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml。血浓缩,红细胞压积增加20%以上,血小板计数<100×109/L。有的病例出血量虽小,但出血部位位于脑、心脏肾上腺等重要脏器而危及生命。

(二)登革休克综合征 具有典型登革热的表现;在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦躁昏睡、昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡。  

诊断登革热

一、流行病学资料 在登革热流行季节中,凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区,发生大量高热病例时,应想到本病。

二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病;有明显出血倾向,如出血点紫斑、鼻衄、便血等,束臂试验阳性,血液浓缩,血小板减少者应考虑登革出血热;在本病过程中或退热后,病情加重,明显出血倾向,同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定,必须结合实验室检查

三、实验室检查 

(一)血象 病后白细胞即减少,第4~5d降至低点(2×109/L),退热后1周恢复正常,分类中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4~3/4病例血小板减少,最低可达13×109/L。

部分病例尿及脑脊液可轻度异常。

(二)血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1:32,红细胞凝集抑制试验效价超过1:1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高,但操作困难,中和指数超过50者为阳性。

(三)病毒分类将急性期患者血清接种于新生(1~3日龄)小白鼠脑内、猴肾细胞株或白纹伊蚊胸肌内分离病毒,第1病日阳性率可达40%,以后逐渐减低,在病程第12d仍可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离,阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验,或做为补体结合抗原作补体结合试验分型,可达到快速诊断的目的。

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热药疹相鉴别;登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型钩端螺旋体病流行性出血热败血症流行性脑脊髓膜炎黄热病等相鉴别。  

登革热的预防和治疗

[治疗]

本病尚无特效治疗方法,治疗中应注意以下几点:

一、一般治疗 急性期应卧床休息,给予流质或半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止,不易过早下地活动,防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。

二、对症治疗(一)高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者,应避免酒精擦浴解热镇痛剂对本病退热不理想,且可诱发G-6PD缺乏的患者发生溶血,应谨慎使用。对中毒症状严重的患者,可短期使用小剂量肾上腺皮质激素,如口服强的松5mg3次/日。

(二)维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液,对频繁呕吐、不能进食或有脱水血容量不足的患者,应及时静脉输液,但应高度警惕输液反应致使病情加重,及导致脑膜脑炎型病例发生。

(三)有出血倾向者可选用安络血止血敏维生素C及K等止血药物。对大出血病例,应输入新鲜全血或血小板,大剂量维生素K1静脉滴注,口服云南白药等,严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。

(四)休克病例应快速输液以扩充血容量,并加用血浆和代血浆,合并DIC的患者,不宜输全血,避免血液浓缩。

(五)脑型病例应及时选用20%甘露醇250~500ml,快速静脉注入,同时静脉滴注地塞米松,以降低颅内压,防止脑疝发生。

[预防]

应做好疫情监测,以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬,以免传播。典型患者只占传染源的一小部分,所以单纯隔离患者不足以制止流行。

预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐,填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊,勤换水,并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭,室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾,或在重点区域进行广泛的药物喷洒。

在冬天的时候不要因为冷而把热气开得太足,因为这时候室外很冷,蚊子也一样取暖,就往室内钻,然后繁殖。 

登革热的预防接种目前还处于研究阶段,不能用于疫区。  

登革热防治方案

登革热是由登革病毒引起的蚊媒传染病,在东南亚、西太平洋和美洲加勒比海地区广泛流行。据记载,于40年代本病曾传入我国上海、福建、汉口、广东等地,并发生流行。1978年本病在广东省佛山市发生流行,近十年来疫情在广东、海南省迅速蔓延,波及广西,全国累计病例60多万例。由于登革热传播迅猛,发病率高,登革出血热和登革休克综合征的病死率较高。不仅严重影响人民的健康而且严重影响当地为什么 经济开发和旅游贸易事业的发展。为了控制登革热的流行和防止扩散蔓延,特制定本防治方案。

预防与控为什么有制

一、疫情报告

将登革热列入国家乙类管理传染病,其疫情必须按照国家传染病报告要求及时上报,疫情经证实发生后应立即与有关的省、市及县、区通报,必要时组织联防。

二、监测

1.监测区的划分与任务:

(1)重点监测区:自1978年以来,曾发生或反复发生登革热流行,并有主要传播媒介埃及伊蚊或白纹伊蚊分布的沿海地区。此类地区要设置长期监测点,开展经常性的监测工作。

(2)易感监测区:凡有白纹伊蚊分布,虽无病例报告,但与上述地区人员交往较频繁的地区,也要对流动人口和媒介进行定期监测工作。

2.媒介监测:对主要传播媒介伊蚊的分布、种群、密度、季节消长、抗药性、带毒情况进行监测。

3.病原学监测:采集病人或可疑病人(包括不明热患者)血清或伊蚊标本进行病毒分离,鉴定毒株型别,观察其变迁,分析登革热发生流行的可能性及发展趋势。

4.血清学监测:了解人群抗体水平,用多型登革抗原监测人群血清抗体水平。

三、灭蚊

埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革热主要传播媒介,目前对登革热没有特异性预防措施,根据多年国内外防治工作的经验,控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。

1.贯彻预防为主的方针,有关地区的人民政府应将防治登革热及其媒介控制工作纳入当地社会经济发展规划,协调有关部门,充分发动群众开展以灭伊蚊为中心的爱国卫生运动,防止登革热发生和流行。加强领导,在人力和财力上给予支持。卫生部门要做好对灭蚊的技术指导工作。

2.灭蚊措施:埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内,白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、竹节、树洞、废轮胎、花瓶、壁瓶以及建筑工地容器积水中,消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。处理孳生地时要针对不同蚊种采取措施,主要有:

(1)消除孳生地和幼虫:翻盆倒罐,填堵竹节、树洞,对饮用水容器勤洗刷,勤换水,加盖防蚊,也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水,可投洒废油类或缓释杀虫剂

(2)杀灭成蚊:室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂滞留喷洒处理。

四、疫点处理

1.疫点的划定:无论城市或乡村,凡已证实登革热发生或流行时,划定以病家为中心半径50公尺周围的居民区作为疫点。

2.病人和接触者的管理:急性病人是主要传染源,要求做到早诊断、早报告、早隔离、早就地治疗。新发疫点的病人住院隔离期限从病日起不少于6天。隔离室应有防蚊设施,如纱窗、纱门、蚊帐,没有防蚊设施者应在室周围100公尺范围内定期杀灭成蚊。在病人较多的疫区,卫生部门要派出医疗队划片就地设置临时隔离治疗点,尽量减少远途就医,防止扩散和降低病死率。对疫点、疫区内不明热患者做好病家访视,接触者要进行15天医学观察

3.紧急灭蚊:对疫点、疫区必须进行室内、外的紧急杀灭成蚊,尤其要作好流行区内医院和学校范围内的灭蚊工作,在灭蚊的同时采取各种措施消灭蚊媒孳生地,限期将疫点范围内布雷图指数降至5以下。

4.加强个人防护,防止媒介蚊虫叮刺。

5.在流行区尽量劝阻减少集会。

6.必要时可实施对交通工具灭蚊和对有关人员进行检疫

7.流行病学调查

(1)登革热流行病学调查,要进行一定数量个案调查并核实诊断

(2)查明流行的地区分布、年龄、性别、职业发病专率、病死率、死亡率,确定疫区范围和流行特点。

(3)追踪流行的传染来源。

(4)详细查清疫区中的自然条件,人群居住条件和环境卫生、卫生设施、卫生习惯,分析流行的自然因素和社会因素

(5)流行期间随时对埃及伊蚊或白纹伊蚊的孳生地和布雷图指数(调查户数不得少于50户)、房屋指数进行调查,有条件时也可对成蚊叮刺时停留率、室内栖息率、季节消长以及抗药性等进行调查。

计算方法:

布雷图指数 = 调查户内阳性容器数 × 100

调查户数

房屋指数(%) = 阳性户数 × 100

调查户数

(6)病毒监视:从病人或疑似病人的血清及定期扑捉的伊蚊分离病毒,鉴定型别。

五、加强国境口岸卫生检疫工作

登革热是国境口岸卫生检疫监测传染病之一,各国境卫生检疫所应当及时掌握国内外疫情,加强对来自疫区的入境人员和由国内疫区出境人员的传染病监测,对来自疫区的交通工具、集装箱应加强卫生监督,必要时实施灭蚊等卫生处理。对国境口岸要加强蚊媒监测,消除孳生场所,使蚊媒密度保持在不足为害的程度。

六、诊断和治疗

1.临床表现与分型:登革热潜伏期3-15天,一般5-8天,一般临床表现有发热、畏寒、头痛、全身疼痛、疲乏不适、胃纳差等,主要临床特征为突然起病、迅速高热、三红征(颜面潮红、颈红、胸背红)、多样性皮疹、束臂试验阳性、白细胞和血小板减少等,根据临床症状的严重程度可分为三型:

(1)典型登革热:突然起病、畏寒、迅速高热(一般24—36小时达39—40℃),少数呈双峰热。头痛、眼球或眶后痛,全身肌肉、骨关节疼痛、腰痛,少数患者出现腹痛。

极度疲乏,纳差。颜面潮红、结合膜充血、胸、背皮肤潮红、表浅淋巴结肿大,束臂试验阳性。白细胞和血小板减少或正常。热程通常为3-7日退热,部分病人在四肢、胸背可出现多形性皮疹,少数有出血倾向。

一般发热持续时间短,有轻度头痛及全身痛、皮疹少、无合并症者,可诊为轻型典型登革热。

(2)登革出血热:具有典型登革热的临床表现。2-3日后于四肢、面部、腋窝、粘膜可见散在性出血点,迅即融合成瘀斑。病情进展后有鼻衄、牙龈出血、消化道、子宫阴道、泌尿道等1个以上器官出血。常见肝肿大而极少黄疸,红血球容积增高20%以上,(由于血浆外溢,脱水而造成血液浓缩,浓缩程度越甚者病情越重),血小板低于10万/UL者。

(3)登革休克综合征:登革出血热病人少数在持续发热或退热后病情突然恶化,出现皮肤变冷、湿润、烦躁不安、嘴唇紫绀脉搏快而弱、脉压低(脉压差在20毫米柱或以下),血压下降甚至不能测出,休克期一般很短,如不及时抢救可于12—24小时内死亡,病程中还可出现脑水肿,预后严重。但如能及时正确处理,渡过危险期后可迅速恢复。

2.诊断依据:在流行季节,来自流行区15天内的患者或在当地感染发病的患者,凡具备登革热一般症状,并符合突然起病,发热24—36小时达高峰,三红征,皮疹,表浅淋巴结肿大,束臂试验阳性,白细胞和血小板减少等特点者,结合流行病学资料可作出临床诊断。首例(批)病人和新发疫区病人的确诊必须以血清学和病原学作为依据。

登革热病人中凡出现1个器官以上出血、肝肿大、血小板减少(10万/UL以下),血液浓缩者可诊断为登革出血热,登革出血热病人如出现休克症状,脉压低或血压低,红血球容积增高者,可诊断为登革休克综合征。

3.鉴别诊断:登革热的临床表现轻重不一,在非新疫区和流行区尤易误诊,应注意与流感伤寒、麻疹、猩红热、暴发型流脑恙虫病斑疹伤寒钩体病、流行性出血热等相鉴别,有脑损害的病人应与病毒性脑炎鉴别。

4.治疗:目前尚无特效治疗药物,主要为对症和支持疗法,应强调病人早期卧床休息,发热以物理降温为主,也可应用肾上腺皮质激素。配合中医中药治疗。禁用水杨酸类退热药,以防止引起溶血、胃肠道出血粒细胞减少。对高热、呕吐、胃纳差者尽可能先口服补液(水份及电解质),如口服无效,可按病情需要,给予静脉补液,但不宜应用高渗糖补液,补液过程应细心观察,注意早期脑水肿症状和警惕输液反应的发生。

治疗登革出血热和登革休克综合征以支持疗法为主,注意维持水电解质平衡,严重出血病例,考虑发病机制以变态反应为主,可应用较大剂量的肾上腺皮质激素,并及时使用止血药物如安络血、止血敏,口服云南白药、静脉滴注维生素C、K等,尚须输入新鲜血液或血小板;对严重的胃肠道出血不止可试用胃管输入冰冻盐水,也可应用去甲肾上腺素口服治疗。

休克病例按感染性休克处理,可先快速滴注50%碳酸氢钠、林格乳酸钠溶液生理盐水或50%葡萄糖生理盐水,然后加用右旋糖酐或血浆,吸氧及纠正酸中毒,可使用地塞米松、氢化可的松酚妥拉明冬眠疗法

5.实验室诊断

(1)临床检验中血常规、血小板、出、凝血时间要常规检查,对重型病例,增加检查红血球容积,并根据病情需要,酌加其他化验检查。

(2)病毒分离:目前采用C6/36细胞或1—3日龄乳鼠分离方法,乳鼠接种最好在病人床边进行,可提高阳性率;巨蚊幼虫接种分离病毒,简便安全,检出率高,也可试用。

(3)血清学试验:补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验的双相血清滴度呈四倍增长者可判为阳性,单相血清补体结合试验滴度1∶32及以上,血抑试验滴度1∶1280及以上,中和试验的中和指数≥50可判为阳性。

(4)病毒分离、血清学标本采集与送检:初诊病例于发病三天内以无菌操作静脉血3毫升,分离血清(为第一相血清),密封、编号、低温或液氮低温保存,上送全血应在采血当天冷藏送检。待病后3-4周采恢复期血3毫升分离血清(为第二相血清),4℃左右保存,连同送检单上送做血清学试验。

七、科研课题

登革热的防治、科研工作仍然存在一些重要课题问题尚未弄清楚,应当在开展防治工作的同时,各有关单位通力协作,共同做好以下科研项目的研究:

1.登革热媒介综合防制研究

2.登革热流行病学监测及监测方法的研究

3.登革热快速诊断的研究

4.登革热病毒自然循环机制的研究

5.埃及伊蚊和白纹伊蚊实验感染两型登革病毒的研究

6.登革热发病免疫机理及登革出血热危险因素的研究

7.登革出血热和登革休克综合征治疗的研究

8.登革热减毒的特性及减毒灭活疫苗的研究

八、各地可以根据本防治方案,结合当地实际情况制订适用于本地区的具体实施办法。

登革热的历史

骨痛热的另一名词登革热,登革一词由英语Dengue一词翻译而来。Dengue由来也众说纷纭,比较普遍的说法是原自斯瓦希里语(Swahili)中的Ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,犹如被恶魔缠身。在台湾被称为“天狗热”或“断骨热”。

目前,对这种病的最早来源仍然众说纷纭。

人类最早记录,是在晋朝时,有文献记录了类似骨痛热症的病。

近代历史上,登革热疾病的医学文献记录是:

1779年于开罗发生

1779年于巴达维亚(今雅加达)发生

1780年在菲律宾也有相似的疾病发生

1780年在美国的费城也发生

1780年在印度的马得拉斯也发生

1873年在台湾的澎湖县发生

1897年在澳大利亚出现

1910年在贝鲁特出现

1916年-1931年间在台湾相继发生

1917年中国海南省也传出疾病发生,据资料显示,可能是第3型骨痛病毒造成的。(资料来源:世界卫生组织)

1928年在希腊出现,造成约一千人死亡

2009年9月在中国浙江省义乌市义亭镇出现登革热,有4个村200多例疾病发生。

从此以后,世界各地相继传出发生骨痛热症。

至今登革热的名词已有二百多年的历史,直到第二次世界大战时,登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后,日本和美国科学家便积极投入研究,1943年日本科学家首次发现登革热病毒,美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解,1952年登革热病毒首次被分离了出来,也依血清学方法定出一型登革热病毒(dengue 1 virus)及二型登革热病毒(dengue 2 virus);1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出三型登革热病毒(dengue 3 virus)及四型登革热病毒(dengue 4 virus)。

除了人类埃及斑蚊(Aedes mosquitoes)外,登革热病毒的自然宿主尚有低等灵长类(黑猩猩、长臂猿、弥猴),1931年Simmons等学者首先证实登革热病毒可经由猴子传播猴子或经由猴子传播给人,1978年Rudnick学者于马来西亚森林区捕获之Aedes (Finlaya) niveus complex分离到四型登革热病毒,1984年Yuwono等学者于马来西亚、越南、高棉、印尼及菲律宾森林区弥猴身上发现四型登革热病毒抗体

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1987至1990年南台湾大流行时,由捕获之成蚊埃及斑蚊(学名Aedes aegypti)体内分离到的骨痛热病毒,证实为台湾型之登革热感染病毒;而白线斑蚊(学名Aedes albopictus)却一直SM未分离到登革热病毒,但1983年Rosen等学者证实四型登革热病毒(dengue 4 virus)能借由SM白线斑蚊垂直传播给下一代。

1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等学者也证实白线斑蚊确实具有传播一型登革热病毒(dengue 1 virus)之能力,白线斑蚊在台湾之分布较埃及斑蚊广,且大部份地区密度均高于埃及斑蚊,故白线斑蚊仍为不可忽视的登革热病媒蚊之一。

自1953年开始,于菲律宾、泰国、马来西亚、新加坡、印尼、印度、斯里兰卡、缅甸、越南等地,陆续发现一种变异型之登革热,主要侵袭对象为3至10岁的儿童,会造成严重且致命的出血性登革热(dengue hemorrhagic fever; DHF)或骨痛休克综合症(dengue shock syndrome; DSS),其死亡率达12%至44%。

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