多源性房性心动过速

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多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia,MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT),它是一种少见的独特的房性心律失常。成人与小儿均可患此类房性心动过速,但两者在病因等特点方面不尽相同。

目录

多源性房性心动过速的病因

(一)发病原因

1.成年人的病因 此病多见于重病、年老患者,最常见的病因如下:

(1)慢性阻塞性肺疾病:占所有病例的60%~85%。其中以慢性肺源性心脏病最常见。其病理基础可能是阻塞性肺气肿,使肺动脉压力过高,继发右心室肥厚及右心房扩大、缺血纤维化等。

(2)心力衰竭:MAT患者常伴有心力衰竭,可高达13%~32%。心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭冠心病患者亦易发生MAT。

(3)洋地黄中毒:尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者,更易发生MAT,并常伴有不同程度的房室传导阻滞

(4)外科手术:特别是伴有严重并发症的有外科手术史者,如吸入性肺炎、革兰阴性杆菌败血症等。

(5)少见的病因:如低血钾肺栓塞高血压性心脏病心脏瓣膜病、败血症、糖尿病二尖瓣脱垂等。感染代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情。

2.儿童的病因

(1)心脏传导系统发育未成熟:新生儿出生后,心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程。在此过程中,解剖组织学病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常猝死。正常心脏的胎儿,在子宫内即可发生MAT。

(2)病毒性心肌炎新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变,结果导致某些婴儿心律失常。

(3)儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病心肌病风湿病等:有报告在用洋地黄后出现MAT,但均无洋地黄中毒反应,停服洋地黄后,MAT依然存在,故与洋地黄无关。

(二)发病机制

尚不清楚。有学者认为,由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致,或房内传导系统缺血,心房肌不应期长短不一,激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时.常有血浆儿茶酚胺增高,促使心肌细胞Ca2 积贮,形成Ca2 负荷过度,导致触发活动形成而产生MAT,现认为系肌袖性紊乱性心房律所致,可诱发心房颤动

多源性房性心动过速的症状

1.成年人 大多发生在65岁以上的老年人,症状主要来自原发病。而MAT主要表现为心率增快,多在100次/min以上,可达150次/分,也有低于100次/min。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天,甚至数月,有报告持续9年者,但常持续至2周内停止,或变为窦性心律或变为心房颤动心房扑动,可经常反复。有64%的患者先有房性期前收缩发生,然后变为MAT。也可从窦性心律突变为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。

2.儿童 临床特点与成人患者不尽相同:

(1)发病年龄小:月龄大多在7个月以下。

(2)同时合并呼吸道感染者多(约占患者的90%)。

(3)在伴随疾病控制后一般情况好,无心力衰竭发生。

(4)MAT多为持续性:持续时间较长。但多数能在1~4个月内自行消失。

(5)心电图显示除MAT外多数有短暂的心房扑动,而心房颤动发生甚少。

(6)抗心律失常药物疗效不明显。

(7)预后好:病死率很低。

患儿的症状以呼吸道感染症状为主,如咳嗽气急鼻煽烦躁、呻吟、面色苍白。其他症状有呕吐惊跳晕厥等。体检:有明显的心律不齐心音低钝肺部啰音等。

根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。

多源性房性心动过速的诊断

多源性房性心动过速的检查化验

主要依靠心电图诊断:

1.成人多源性房性心动过速心电图特点

(1)在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P′波,P′波清楚可见。没有一种P′波被认为是主要的,即无主导起搏点

(2)P′-P′间期有等电位线,P′-P′间期、R-R间期完全不等。

(3)P′-R间期不等、多变。

(4)心房率为100~250次/min,一般在160次/min以上,偶有低于100次/min者。较通常的房性心动过速慢。其发作也大多非突然开始、突然终止。极少数也可呈突然发作、突然终止。

(5)常伴有较明显的房室传导阻滞,故心室率亦较慢。

(6)心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。

(7)QRS波形态多在正常范围内,偶也可有束支传导阻滞的波形。

由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动,故名为多源性房性心动过速。有学者认为,它常由多源性房性期前收缩发展而来。

MAT常伴有其他类型的房性心律失常,是心电图的特点之一。常伴有单源或多源性房性期前收缩、心房颤动心房扑动,但它们之间没有明显的先后顺序关系。

MAT的心电图上可见到窦房结受抑制现象。例如可出现窦性停搏、窦房阻滞甚至心搏暂停,其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致。

2.小儿多源性房性心动过速心电图特点 基本与成年人相同,但小儿的心房率较快,为140~300次/min,平均为210次/min;心室率为110~200次/min,平均为131次/min。

多源性房性心动过速的鉴别诊断

1.心房颤动心房扑动 多源性房性心动过速因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则,易与心房颤动、心房扑动相混淆,但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。

2.室性心动过速 当伴有差异性传导的多源性房性心动过速,可似室性心动过速,如能找出每个QRS波前的异位P′波,则不难鉴别。

3.游走性窦性心律 起搏点游走在窦房结内,P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而多源性房性心动过速均为完全不等。

4.游走于窦房结与房室结之间的游走节律 特点是从窦房结所发出的P波为直立,逐渐变低至房室结发出为负性P波,P-R间期可小于0.12s。P波为主导心律。

多源性房性心动过速的并发症

此种心律失常易并发心房纤颤

多源性房性心动过速的预防和治疗方法

1.积极治疗原发疾病,消除诱发因素,严禁烟酒。

2.对多源性房性心动过速应服药治疗,控制发作。

3.避免精神紧张劳逸适度起居有常、饮食适宜。

多源性房性心动过速的西医治疗

(一)治疗

治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因,例如感染心力衰竭等诱因。一般经积极治疗,包括消炎、改善通气功能(肺心病)、纠正缺氧电解质紊乱及心力衰竭等,大多数患者随着基础疾病的好转,多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者,在去除各种诱因后,多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血低血压甚至心力衰竭。洋地黄奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因等,对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效,尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者,必须立即停用洋地黄。

美托洛尔(Metoprolol,倍他乐克美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导,使MAT的心室率减慢,并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1受体阻滞药,12.5~50mg/次,2~3次/d,口服。其对肺、支气管影响不大,但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。

维拉帕米口服、静脉注射均有效,口服40mg,2~3次/d,或用5mg稀释于5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢,约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等不良反应

硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。

此外,氨茶碱应避免使用,因其可促使肾上腺素去甲肾上腺素的释放,导致房性期前收缩心动过速的发生。

(二)预后

多源性房性心动过速因多见于病重、年老患者,除了原发病外,常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、电解质紊乱,药物治疗效果又差,所以病死率可高达50%~60%。

儿童患者,由于多源性房性心动过速多可在1~4个月内自行消失,故预后比成人要好,病死率很低。

研究结果表明,发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡,死亡率与基础疾病的严重程度相关。

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